L’ affaticamento: Cause e prevenzione

Prof. ROBERTO RIPEPI

INTRODUZIONE

La fatica è uno stato dell'organismo, considerato in una delle sue funzioni o nel complesso, manifestantesi con incapacità o ridotta capacità a compiere un lavoro.

Si tratta di una definizione molto approssimativa di una condizione senza dubbio difficilmente obbiettivabile e soprattutto empirica per la sua dipendenza da numerosi fattori fra cui quelli funzionali, fisiologici, suscettibili di analisi quantitativa, appaiono spesso di secondaria importanza rispetto ad altri di origine psichica.

È possibile fare una distinzione di massima fra fatica "localizzata", a carico di un organo o apparato e fatica "generalizzata". Particolarmente quest'ultima manifestazione può essere differenziata nei suoi aspetti acuto e cronico," a loro volta riconducibili a cause organiche o psichiche.

FATICA LOCALIZZATA

Quando con fatica si intenda indicare la condizione di deterioramento di una funzione specifica, non è difficile localizzarne le cause in alcuni fenomeni organici.

Ad esempio, l'esaurimento delle riserve energetiche, le alterazioni del biochimismo muscolare dovute a modificazioni del metabolismo (ridotto apporto di ossigeno, formazione di acido lattico), il ridotto apporto di acqua e sali minerali, possono singolarmente o globalmente essere causa dell'incapacità da parte del muscolo a contrarsi, e quindi, di fatica muscolare. In tali condizioni. .fatica si identifica con l'esaurimento delle riserve locali di energia che stanno alla base dell'attività che il muscolo è chiamato a svolgere.

Su una stessa base "fisiologica" si può parlare di fatica di alcuni apparati sensoriali.

Il sistema retinocorticale, ad esempio, può subire gli effetti della fatica nel corso di attività lavorative che implichino un notevole uso dell'apparato visivo (analisi microscopiche, lavori fini con scarsa illuminazione, guida di automezzi) che si possono manifestare, ad esempio, con la riduzione della frequenza alla quale immagini luminose ripetute si fondono in un'unica immagine nella retina ("fusion frequency of flicker" test). Sintomo di fatica localizzata ad un particolare apparato può essere considerato pure l'innalzamento della soglia uditiva in individui esposti, sia saltuariamente che per lunghi periodi di tempo, ad ambienti molto rumorosi: tale fenomeno può persistere anche molto a lungo fino a divenire cronico.

Esisterebbe secondo alcuni autori, tra le manifestazioni di fatica localizzata, anche la fatica nervosa in senso stretto, fatica cioè a carico delle cellule nervose o più propriamente delle sinapsi implicate in una attività specifica, ad esempio, nella eccitazione di un muscolo.

Secondo Merton (1956), tuttavia, il fattore muscolare risulterebbe preminente rispetto a quello nervoso, nel limitare l'entità e la precisione di movimenti, anche di quelli molto fini quali quelli dello scrivere o del suonare il violino o il pianoforte. Le manifestazioni di fatica a carico di un singolo organo sono spesso diagnosticabili con mezzi fisiologici, talora anche quantitativamente.

FATICA GENERALIZZATA

Mentre i sintomi della fatica locale possono essere identificati con quelli propri dell'organo o apparato coinvolto (muscolo, apparato visivo o uditivo, ecc.), i sintomi della fatica generalizzata sono molto meno specifici: più comuni sono le forme acute.

Alcune hanno cause organiche (esaurimento a seguito di uno sforzo intenso, contrazione del massimo debito di ossigeno, deplezione delle riserve di glicogeno, ecc.), altre molto spesso sfuggono ad una identificazione etiopatogenetica.

Si verifica per lo più un progressivo deterioramento della prestazione, in genere di difficile valutazione quantitativa: il tempo necessario, ad esempio, aumenta, il numero degli errori raggiunge livelli elevati, certi processi mentali quali semplici operazioni aritmetiche richiedono tempi maggiori per un progressivo decadimento delle funzioni nervose superiori accompagnato da diminuzione dell'attenzione e da alterazioni della memoria, specie di quella di fissazione. Parallelamente, l'interesse per il compito si riduce a poco a poco finché subentra il desiderio di abbandonarlo.

È opportuno rilevare che un'intensa attività fisica o anche intellettiva può tra l'altro modificare la soglia di determinati riflessi spinali quali i riflessi rotuleo e achilleo, mentre talune condizioni organiche (insonnia, ipossia, ipoglicemia, ipercapnia e ipocapnia) aumentano la latenza di alcuni riflessi monosinaptici (Margaria e Coli., 1958) e polisinaptici come il riflesso orbicolare dell'occhio (Spinelli e Cerretelli, 1961). Allorché, tuttavia, lo stato di fatica intervenga indipendentemente dalla condizione di esaurimento delle riserve energetiche del soggetto, l'etiologia del fenomeno va ricercata in fattori ben più complessi di quelli organici, più propriamente in cause psichiche.

La fatica dell'operaio o del professionista o del pilota di un mezzo veloce coinvolge prevalentemente il sistema nervoso centrale ai livelli più elevati. Non è possibile pertanto obbiettivare tale condizione anormale con i comuni mezzi di laboratorio esaminando le singole funzioni motrici e sensoriali. Si può tutt'al più individuare un deficit dell'attenzione, una riduzione della memoria (fatica mentale) che tuttavia non sembrano essere la causa della fatica, ma piuttosto la conseguenza di una condizione generale che sfugge ad una caratterizzazione fisiologica.

Tutti i sintomi della fatica nella sua forma acuta generalizzata scompaiono infatti in modo improvviso e sorprendente (a differenza di altri sintomi organici obbiettivabili con metodi fisiologici) allorché il soggetto modifichi la propria attività o si dedichi ad un'attività più gradita.

Quando la fatica possa essere vinta sulla base di uno stimolo psicologico (un incentivo che sostenga la motivazione dell'individuo, la rimozione di uno stato di tensione dovuto a pericolo, il cambiamento saltuario della mansione allo scopo di ridurre la monotonia) la ricerca delle sue origini con l'ausilio dei mezzi a disposizione del fisiologo appare del tutto infruttuosa. Fatta eccezione per condizioni specifiche, i fattori emotivi sono i principali responsabili della fatica in quasi tutti i tipi di esercizio, particolarmente in quelle attività per le quali non siano richieste estese e sostenute contrazioni dei muscoli che, implicando un notevole consumo, costituiscono di per sé la causa dell'esaurimento.La fatica generalizzata nella sua forma cronica si manifesta con sintomi assolutamente aspecifici, privi non solo di valore quantitativo ma anche qualitativo.

Risiedendo spesso la causa di essa in manifestazioni psichiche (stati emotivi, preoccupazioni, disadattamento all'ambiente, frustrazioni), impulsi corticali possono evocare nel tempo le reazioni più disparate da parte di una serie di centri nervosi talamici ipotalamici e bulbari; tali impulsi di natura psichica possono produrre quadri molteplici che è possibile in linea di massima ricondurre a:

1) effetti riferibili ad eccitamento del simpatico;

2) effetti riferibili ad eccitamento del parasimpatico;

3) aumento della frequenza respiratoria, della frequenza del polso, riduzione della pressione arteriosa;

4) irritabilità, insonnia, disappetenza, perdita di peso, impossibità a concentrarsi in qualsiasi attività che implichi attenzione, ecc.

L'interazione fra fattori psichici e funzioni vegetative riconduce tale aspetto della fatica alle manifestazioni psiconeurotiche (Margaria, 1953).

Una psiconeurosi vera e propria si può effettivamente manifestare allorché la fatica divenga un fenomeno cronico (nevrosi da combattimento, da pericolo, superallenamento dello sportivo, ecc.).

L'insorgenza dello stato di superallenamento, aspetto della fatica cronica dello sportivo, è una manifestazione di carattere prevalentemente psicopatologico in grado minimo organico, che dipende dalla stessa struttura della personalità dell'individuo. La resistenza alla nevrosi da superallenamento può essere quindi prevista sulla base delle risultanze dell'esame psicologico.

CAPITOLO I

I MECCANISMI FISIOLOGICI CHE PORTANO ALLA FATICA

I.1 Anatomia-funzionale del muscolo

Il termine muscolo deriva dalla parola latina "musculus" che significa piccolo topo ed effettivamente è un termine appropriato perché il muscolo che si contrae sotto la pelle dà proprio l'idea di un topolino che fugge. Il tessuto muscolare presente negli organismi animali è classificabile in tre categorie: liscio, cardiaco e scheletrico tenendo conto sia delle caratteristiche istologiche (presenza o meno di striature) che funzionali (correlazioni con il sistema nervoso e meccanismi contrattili), del tessuto.

Circa il 40-50% del peso totale dell'uomo (30-40% nella donna) è dovuto alla presenza del muscolo scheletrico, tessuto deputato ad almeno tre fondamentali funzioni:

1. Movimento: volontario o automatico di parti del corpo e/o dell'intero organismo

2. Postura: mantenimento della posizione del corpo nello spazio

3. Produzione di calore: necessario al mantenimento stabile della temperatura corporea

Altre funzioni meno note anche se non di importanza secondaria alle quali il muscolo scheletrico partecipa in posizione prevalente sono: il controllo volontario dello stato di apertura/chiusura dei tratti digestivi e urinari (sfinteri) e la formazione del pavimento e delle pareti addominali e delle cavità pelviche per supportare il peso dei visceri. Nel muscolo scheletrico è possibile riconoscere alcune proprietà tipiche che ne definiscono, di conseguenza, l'ambito funzionale:

a. eccitabilità: capacità di rispondere con una variazione della distribuzione delle cariche elettriche, a variazioni di energia applicata al muscolo direttamente (stimolazione della membrana) o indirettamente (tramite l'attivazione dei neuroni motori)

b. contrattilità: capacità di accorciarsi attivamente ed esercitare tensione sull'estremità tendinea

c. estensibilità: capacità di contrarsi oltre la lunghezza normale di riposo

d. elasticità: capacità di riprendere la lunghezza iniziale dopo una contrazione

L'insieme dei muscoli scheletrici viene generalmente, indicato con il termine di sistema muscolare intendendosi con questo l'insieme di tutti i muscoli che possono essere controllati volontariamente; è formato da circa 600 elementi ognuno dei quali e connesso al sistema scheletrico con due estremità connettivali detti tendini.

Diversi sono stati nel corso degli anni, i modi scelti per denominare i muscoli: in base al numero dei capi di origine (bicipite, tricipite), della direzione delle fibre costituenti (traverso, obliquo), alla loro forma (trapezio, quadrato) ed altro ancora. Ogni muscolo è irrorato da uno o più rami arteriosi che penetrano al di sotto del connettivo di rivestimento dove si divide più volte dando luogo ad una più o meno ricca rete di capillari che hanno il compito di trasportare al muscolo gli anaboliti necessari alla sua funzione (ossigeno, glucosio, ecc..) e drenare i prodotti di rifiuto della sua attività (CO₂, Acido lattico, ecc..).

Nel muscolo esiste anche un polo nervoso contenente le fibre motorie che, originate nelle corna anteriori del midollo raggiungono con le loro divisioni ogni fibra, e quelle sensitive che partenti dai recettori muscolari e fusali, giungono alle corna posteriori.

In realtà i rapporti tra sistema motorio e sistema muscolare sono definiti in maniera particolare dall'esistenza delle unità motrici: una struttura funzionale costituita da un singolo motoneurone, dalle diramazione del suo prolungamento assonale e dalle fibre muscolari sulle quali ogni prolungamento prende contatto. In pratica ogni cellula muscolare (fibra) riceve un solo ramo nervoso ma più fibre lavorano sinergicamente quando sono controllate dallo stesso motoneurone. Nell'uomo una singola unità motrice controlla la contrazione di un numero di fibre che va da 6-30 (nei muscoli estrinseci dell'occhio) a più di 1000 (nei muscoli generatori di forza delle gambe).

I. 2 Anatomia microscopica

L'uso delle tecniche di anatomia microscopica evidenzia come il muscolo scheletrico sia costituito da cellule specializzate contenenti molti nuclei in periferia, chiamate fibre muscolari.

Le fibre, la cui membrana prende il nome di sarcolemma, hanno generalmente una forma cilindrica con una lunghezza variabile, nell'uomo, tra 0.1 cm del muscolo stapedio dell'orecchio interno ai circa 30 cm del sartorio: muscolo della parte interna della coscia. Le fibre in realtà non sono una struttura omogenea ma il loro citoplasma (sarcoplasma) contiene pacchetti ben ordinati di piccoli fascetti di materiale proteico avvolti da una struttura membranosa: i fascetti prendono il nome di miofibrille e la struttura che le avvolge forma il reticolo sarcoplasmatico (RS).

L'analisi ultrastrutturale al microscopio elettronico mostra che ogni miofibrilla è in realtà costituita da due ordini di filamenti formati da proteine contrattili (chiamate così perché partecipano alla contrazione): i filamenti spessi costituiti essenzialmente da un grossa proteina filamentosa detta miosina e i filamenti sottili formati da almeno tre proteine più piccole: actina tropomiosina e troponina.

Miofibrille

Con l'ausilio della microscopia elettronica è stato anche possibile definire la struttura del RS ed evidenziare che esso è costituito da formazioni allargate chiamate cisterne terminali e da una rete anastomizzata di tubuli chiamati tubuli longitudinali. Anche il sarcolemma non presenta un aspetto omogeneo perché in alcuni tratti si approfonda trasversalmente al diametro longitudinale della fibra (tubulo trasverso). Prende il nome di triade, struttura virtuale estremamente importante per la contrazione, l'unione di due cisterne terminali con il tubulo trasverso presente nel mezzo.

Eseguendo una sezione longitudinale di una miofibrilla è anche fattibile definire i dettagli della disposizione delle proteine contrattili nei due ordini dei filamenti di cui abbiamo parlato. E' possibile così riconoscere l'esistenza di strutture che si replicano in maniera omogenea lungo tutto il decorso della miofibrilla e, trasversalmente, tra le miofibrille adiacenti. In pratica si riconosce quella che viene definita come l'unità morfo-funzionale del muscolo scheletrico e cioè il sarcomero che viene convenzionalmente definito come la regione miofibrillare compresa tra due bande che appaiono più scure al ME e che prendono il nome di strie Z e dalle quali prendono origine i Filamenti sottili che si continuano nella banda adiacente denominata banda I .

Nella zona centrale del sarcomero si evidenzia una banda più scura (banda A) dovuta alla presenza contemporanea anche dei filamenti spessi sui quali è organizzata la miosina. La banda A presenta, nella sua zona centrale una stria più chiara (banda H) corrispondente all'area in cui il filamento sottile non è più presente ed infine al centro un'altra banda scura (banda M) legata alla esistenza di ponti intermiosinici. In pratica ogni sarcomero inizia e termina con una stria Z dalla quale origina la banda chiara I cui segue quella scura A. E' questo alternarsi di bande chiare e scure (strie) ben visibile anche ai bassi ingrandimenti del microscopio ottico, che ha fatto denominare questo particolare tipo di muscolo come "striato". Come abbiamo già detto non tutti i muscoli hanno lo stesso diametro e questo dipende, generalmente, dal numero di fasci di fibre che li costituiscono; quando il muscolo, a causa dell'esercizio fisico, aumenta il suo diametro, ciò non è dovuto all'aumento del numero delle fibre ma solo a quello delle miofibrille delle fibre a minor diametro.

I. 3 Sinapsi neuromuscolare

Per descrivere i meccanismi molecolari che portano alla contrazione muscolare è prima però necessario delineare i contorni del processo di attivazione nervosa del muscolo che avviene attraverso la sinapsi (giunzione) neuromuscolare.

Questa particolare struttura è rappresentata da due porzioni contigue (non continue) appartenenti la prima al terminale nervoso (bottone terminale) e l'altra al sarcolemma (placca motrice). Nella porzione nervosa sono presenti in abbondanza le vescicole contenenti acetilcolina (Ach) il neurotrasmettitore capace, senza nessuna perdita né in frequenza né in ampiezza di trasmettere, chimicamente, l'impulso che viaggia lungo il nervo (potenziale d'azione) al muscolo sottostante.

Il potenziale d'azione che percorre l'assone giunge al bottone terminale determinando l'apertura di canali voltaggio-dipendenti (si aprono quando la membrana tende a depolarizzarsi) per cui il Ca²⁺ esterno può passare all'interno della porzione presinaptica. Questo fenomeno è reso possibile sia perché il Ca²⁺ è più concentrato negli spazi extracellulari (10^-3M) rispetto a quanto non sia all'interno (10^-7M) che perché la superficie interna della membrana assonica risulta caricata negativamente rispetto all'esterno.

Esiste quindi una forza elettromotrice che porta all'influsso di Ca²⁺ e, di conseguenza ad un suo accumulo nel bottone terminale. Come conseguenza di ciò e attraverso un complesso meccanismo detto di kiss and run, le membrane delle vescicole si fondono con la quella presinaptica, l'Ach passa all'esterno, copre la distanza che la separa dalla placca motrice sul sarcolemma e si lega ai circa 30 milioni di recettori che si trovano nella struttura muscolare.

Il legame di Ach al suo recettore modifica la permeabilità della membrana sia al Na⁺ (più concentrato all'esterno) che al K⁺ (più concentrato all'interno) perché determina l'apertura di canali specifici per ambedue gli ioni.

L'ingresso di Na⁺ , però, supera la fuoriuscita di K⁺ e per questo motivo, come conseguenza dell'attivazione, si ha un flusso netto di cariche positive verso l'interno. Poiché in condizioni di riposo il potenziale registrabile ai lati della fibra muscolare è vicino ai -90 mV, il flusso netto di cariche positive all'interno sposta il potenziale verso valori meno negativi determinando una depolarizzazione e la formazione di un potenziale localizzato denominato potenziale di placca.

Ai lati della placca la membrana modifica il suo stato biofisico e si creano le condizioni (soglia) per la formazione di potenziali d'azione che decorrendo lungo il sarcolemma e i tubuli trasversi sono in grado di depolarizzare tutta la fibra sia in superficie che in profondità: così l'eccitazione (potenziale d'azione) generata a livello dei neuroni del controllo motorio si trasferisce al muscolo coinvolgendolo . Contemporaneamente, grazie anche all'azione di un enzima specifico (Ach-esterasi), l'Ach viene scissa in colina ed acetato per cui il recettore è di nuovo libero per ricevere altre molecole di neuro trasmettitore. Come conseguenza di ciò i canali per Na⁺/K⁺ si chiudono e il potenziale di placca ritorna ai valori di riposo (-90 mV).

I. 4 Ciclo eccitazione-contrazione

Da un punto di vista funzionale per capire cioè come la modifica tutto o nulla del potenziale sia in grado di provocare la contrazione è necessario descrivere il meccanismo che ha lo scopo di aumentare la concentrazione mioplasmatica di Ca²⁺ e che in fisiologia del muscolo prende il nome di accoppiamento elettromeccanico o ciclo eccitazione-contrazione (E-C).

Per fare questo dovremo accentuare la nostra attenzione su due canali per il Ca²⁺: uno voltaggio-dipendente presente sul tubulo trasverso noto anche come recettore per le diidropiridine (DHPR) e l'altro giustapposto al primo ma residente sulle cisterne terminali del RS e noto come recettore per la rianodina di tipo 1 (RYR1). Infine, per comprendere i meccanismi che dopo la contrazione portano al rilasciamento muscolare sarà indispensabile spendere qualche parola sul sistema di pompe metaboliche che, tramite consumo di energia, riposizionano verso il basso il valore della concentrazione di Ca²⁺ del mioplasma.

I canali del Ca²⁺ del RS

Come abbiamo appena detto il potenziale d'azione che si è formato ai alti della placca motrice si propaga lungo tutta la fibra ed anche nei tubuli trasversi perché queste strutture non sono altro che invaginazioni del sarcolemma.

Nei Tubuli sono presenti, assemblati in gruppi di quattro, i canali DHPR che , al passaggio del potenziale, cambiano la loro organizzazione molecolare passando in uno stato funzionale definibile come "aperto". A questo punto il cambio di conformazione dei quattro DHPR induce un cambio funzionalmente simile (apertura) di un canale RYR1 che si trova con le sue quattro unità costitutive in stretto contatto con i quattro DHPR attivati dal voltaggio.

Si crea così la condizione per cui il Ca²⁺ , immagazzinato nelle cisterne terminali legato ad una proteina che lo fissa (calciosequestrina), è libero di muoversi e di fuoriuscire dalle cisterne per aumentare la sua concentrazione nel mioplasma (da 10^-7 a 10^-5 M).

E' evidente che al contrario di quello che succede nel muscolo cardiaco, il Ca²⁺ necessario per la contrazione proviene tutto dai depositi interni, tant'è che anche in assenza di Ca²⁺ esterno la fibra muscolare si contrae e si rilascia normalmente almeno per un periodo certo.

Da quanto abbiamo detto fin'ora appare evidente come il Ca²⁺ giochi un ruolo essenziale nella dinamica e nel controllo dei fenomeni che sono legati allo sviluppo della contrazione. Non abbiamo, però, spiegato come questo avviene e cosa succede se fenomeni legati a stati fisiologici (fatica muscolare) o patologici (mio e neuropatie) alterano i processi che abbiamo appena descritto.

Il destino del Ca²⁺ mioplasmatico è quello di legarsi essenzialmente ad una proteina contrattile di basso peso molecolare, la Troponina (Tn), che si trova nel filamento sottile raggruppata ogni 400 A° in tre subunità (T, I e C) di cui una, la C, dotata di grande affinità per lo ione.

Qual'è la funzione della Tn quando il muscolo è a riposo? Semplicemente quella di impedire, attraverso la subunità I (inibitrice) l'interazione tra l'actina del filamento sottile e la miosina del filamento spesso .

Quando il Ca²⁺ supera la concentrazione di 10^-7 M, si lega alla TnC cosa che fa cambiare la conformazione molecolare dell'intero complesso delle troponine sicché l'actina è in grado di formare un "ponte trasversale" con la testa della miosina e quindi iniziare la fase della contrazione.

Elemento fondamentale a questo punto è la presenza di ATP l'unica fonte di utilizzo di energia che il muscolo può mettere in gioco e del Mg²⁺ che può essere considerato la miccia in grado di attivare l'idrolisi di ATP e quindi ottenere l'energia per la contrazione.

In pratica quando il muscolo è rilasciato miosina e actina non interagiscono se la testa della miosina (parte della molecola che forma il ponte trasversale) lega ATP. Questo stato ha, però, una vita molto breve perchè, in presenza di Mg²⁺, si innesca l'attività ATP-asica della testa della molecola che idrolizza ATP in ADP + Pi (fosforo inorganico). In queste condizioni se non ci fosse l'inibizione della Troponina si formerebbe il complesso Actina-Miosina e quindi il muscolo si troverebbe in uno stato di contrattura.

All'arrivo del Ca²⁺ si forma un legame energizzato tra actina e testa della miosina in cui sono presenti ADP e Pi. La perdita successiva del Pi porta ad una rotazione della testa che, essendo legata al filamento sottile tramite l'actina, tira verso il centro del sarcomero il filamento stesso. A questo punto un'altra molecola di ATP si lega alla miosina e ciò determina il distacco della stessa dall'actina: in pratica rinizia un nuovo ciclo di formazione-rottura dei ponti.

Il complicato meccanismo che abbiamo descritto avviene molte volte durante una contrazione e poiché le teste delle molecole di miosina che sporgono dal filamento sono molte ed entrano in funzione in maniera sequenziale, lo sviluppo della contrazione è continuo e non a scatti.

In sintesi, è necessario aumentare la concentrazione di Ca²⁺ del mioplasma per sbloccare il sistema di interazione actina-miosina e fornire un adeguato apporto di ATP per assicurare il funzionamento del ciclo formazione-rottura dei ponti.

Ma il muscolo è una macchina strana perché non consuma solo ATP per contrarsi ma anche per rilasciarsi; una volta terminato l'effetto indotto dal potenziale con il ritorno dei canali per il Ca²⁺ allo stato di chiusura lo ione in eccesso presente nel sarcoplasma viene attivamente (consumando ATP), ritrasportato, nel RS, attraverso un sistema di pompe metaboliche denominate SERCA.

La relazione degli eventi appena descritti e cioè la dipendenza dal Ca²⁺ della fase di contrazione è evidenziato dalla presenza del periodo di latenza cioè di quel periodo di tempo durante il quale la modificazione elettrica si è già esaurita mentre ancora nessun effetto contrattile compare. E' questo però il periodo necessario affinché tutte le fasi previste dal ciclo E-C si svolgano correttamente.

I. 5 Il Miogramma

Tutto quello che è stato fin qui descritto non è altro che l'analisi della serie di eventi che si verificano quando un singolo potenziale d'azione del nervo motore, trasmesso dalla sinapsi neuromuscolare, attiva un singolo potenziale d'azione sulla fibra muscolare e, come conseguenza di ciò una fase di contrazione cui segue il rilasciamento.

Il nome che si dà a questo evento riferito alla componente meccanica cioè alla generazione della tensione e/o accorciamento è: scossa semplice (twitch) e rappresenta la minima attività della quale è capace una fibra muscolare. Viceversa, la massima attività possibile corrisponde ad una frequenza di stimolazione di ca 100 Hz (frequenza di fusione) prende il nome di tetano fuso o completo (tetanic contraction).

Miogramma

Ovviamente, se la stimolazione avviene "in vivo" tramite nervo le attività che abbiamo descritte non possono essere riferite alla singola fibra ma ad una unità motrice perché, come abbiamo detto, il controllo del motoneurone si esercita su un numero finito di fibre (6-1000 a seconda dei muscoli) ma mai su di una sola.

L'attività del muscolo sottoposta al controllo motorio si svolge di solito attraverso una modalità detta di reclutamento asincrono di unità motrici differenti in maniera da "programmare" un aumento della forza cercando di mantenere al muscolo una riserva di potenza per eventuali necessità. Il sistema neuromuscolare cerca, in poche parole, di non consumare tutte le sue potenzialità né di mettersi nelle condizioni di rimanere a corto di energia se una improvvisa necessità lo dovesse richiedere.

Il meccanismo del quale parliamo prevede, in pratica, che l'aumento della necessità di generazione della forza avvenga alternativamente reclutando unità motrici non ancora o poco attive (sommazione spaziale) e successivamente aumentando la frequenza di scarica sulle unità reclutate in precedenza (sommazione temporale).

Alla fine del reclutamento asincrono, il muscolo attivato al massimo si troverà in uno stato molto vicino al tetano massimale (stato di contrazione sostenuto per frequenze di scarica elevate) di tutte le unità motrici che lo costituiscono. In questo modo e se le condizioni di lavoro non sono eccessive, nel muscolo hanno la possibilità di coesistere unità motrici in riposo, in attività ed in ristoro.

I. 6 Energetica

Abbiamo fin qui visto le modalità che accomunano tutti i muscoli scheletrici nel dare inizio e poi mantenere uno stato di contrazione cui seguirà, prima o poi, il rilasciamento.

Ma se le modalità per effettuare questi step sono uguali per tutti i muscoli differenti sono, invece, la capacità di generare forza e la resistenza per attività prolungate. In questo caso le differenze tra muscolo e muscolo ed anche, all'interno dello stesso muscolo, tra fibre diverse possono arrivare ad essere notevoli.

In pratica tutto questo significa che esistono miosine con caratteristiche diverse e quindi con diversa velocità di ciclo formazione/rottura dei ponti, che esistono sistemi di pompa per il Ca²⁺ differenti e quindi con diverse capacità di assicurare un turn-over appropriato per lo ione ed infine diverse modalità di approvvigionamento di ATP che può essere senz'altro considerato il fattore limitante per l'attività muscolare di durata medio-lunga. Tenendo conto di questo e senza entrare in suddivisioni troppo cavillose possiamo pensare di dividere le fibre in due grandi categorie: fibre lente o rosse (dato che contengono mioglobina) e fibre rapide o bianche.

Quali sono le possibilità energetiche che ha il muscolo quando inizia a contrarsi?

Su quante e quali risorse la fibra può contare per rispondere in maniera appropriata all'ordine impartito dal motoneurone? La situazione, dal punto di vista del muscolo non si presenta affatto bene: la quantità di ATP presente nel muscolo a riposo consente appena qualche secondo di attività al muscolo ed anche se il meccanismo del reclutamento può assicurare un escamotage alquanto produttivo certo un'attività prolungata non può trovare risorse in quel sistema.

La principale sorgente di immediata sintesi di ATP è rappresentata dal trasferimento di un fosfato dal creatin fosfato (CP) all'ADP: prodotto di idrolisi dell'ATP ; anche questo meccanismo, però, fornisce energia solo per alcuni secondi. Per contrazioni sostenute l'ATP può venir prodotto dalla degradazione del glucosio (derivato da depositi piuttosto abbondanti di glicogeno: lo zucchero di riserva dei mammiferi).

La formazione, a partire dal glucosio di ATP, per essere maggiormente produttiva, deve avvenire nei mitocondri e coinvolgere l'O₂ (glicolisi aerobica); in questa condizione 1 molecola di glucosio è in grado di formare 34+2 molecole di ATP.

Ma l'apporto di O₂ può, in caso di esercizio strenuo, non essere in grado di supportare tutta la necessità; anche in questa combinazione un certa attività glicolitica può svolgersi (glicolisi anaerobica) ma la resa produttiva è molto bassa: solo 2 molecole di ATP per molecola di glucosio. Come prodotti di degradazione della glicolisi, però, si formano anche Acido lattico e CO₂ che rappresentano i fattori limitanti della capacità del muscolo non solo della produzione di energia ma, a causa dell'acidità provocata, anche dell'attività contrattile.

Cessata la fase di attività il muscolo entra in un periodo chiamato di ristoro durante il quale la produzione di ATP continua, almeno fino a quando non si sono riformate le riserve di CP, attraverso una reazione inversa rispetto a quella che era avvenuta durante l'attività. In questo periodo, viene "pagato" il cosiddetto debito di ossigeno che non è altro che il consumo extra di O₂ necessario a metabolizzare l'acido lattico accumulato durante la fase precedente e ristabilire i livelli normali di ATP. Infine, se le condizioni metaboliche lo consentono, avviene anche la riconversione del glucosio non utilizzato, in glicogeno.

I. 7 De motu animalium

Il primo fisiologo muscolare ( e non solo) dei tempi moderni: lo scienziato napoletano Alfonso Borelli autore , nel 1680, di un'opera famosa per secoli il "De motu animalium" scriveva : "Per produrre la contrazione muscolare occorrono due cause delle quali una esiste nei muscoli stessi (proteine contrattili) e l'altra viene dal di fuori (impulso nervoso).

L'impulso al moto non può trasmettersi dal cervello per altra via che per i nervi; in ciò tutti sono d'accordo e lo dicono del resto in modo evidentissimo le esperienze; fu pure rigettata la supposizione che qui si tratti dell'azione di una facoltà incorporea, o di spiri aerei; perciò è necessario di ammettere che una qualche sostanza corporea (il neurotrasmettitore Ach) si trasmetta dai nervi ai muscoli e che si comunichi una commozione (potenziale d'azione) la quale possa in un batter d'occhio produrre il rigonfiamento del muscolo".

Tutto questo è giusto e anche oggi non sapremo dirlo meglio. Borrelli ammise che l'incitamento alla contrazione del muscolo fosse dato da un'azione chimica, da una "acredine pungitiva che si diffonde alla estremità del nervo per irritare il muscolo" .

I. 8 La fatica muscolare

L’ elemento determinante nella trattazione della fisiologia neuro muscolare, è rappresentato da quella condizione non sempre ben definita che prende il nome di Fatica: lo stato che insorge all'inizio come una difficoltà a compiere lavoro e che ben presto si traduce in un blocco della capacità contrattile del muscolo.

Ovviamente, uno studio analitico del problema della fatica che, è bene ricordare, si verifica sempre ed è dipendente dall'intensità dello sforzo solo per la determinazione della sua insorgenza, deve partire da un'analisi per quanto possibile completa, di tutti i "siti" in cui il processo si può instaurare.

E' per questo motivo che piuttosto che parlare di fatica muscolare, si intende con questo termine l'incapacità del muscolo di compiere lavoro, bisognerà parlare di fatica neuromuscolare o, se è più facile distinguere, di una fatica centrale (del sistema nervoso) e di una periferica (del muscolo).

Perché un muscolo possa contrarsi deve arrivare ad esso la scarica di potenziali dal motoneurone spinale (motoneurone a). Questa cellula rappresenta una "via finale comune" perché su di essa giungono efferenze motorie provenienti sia dai centri superiori quali corteccia, cervelletto, nuclei della base, nuclei vestibolari, ecc.. che dai circuiti a feed-back dei riflessi spinali.

Tutte le alterazioni provocate dall'attività prolungata che direttamente o indirettamente possono essere addebitate a una delle strutture elencate da origine a quella che in fisiologia si definisce componente centrale della fatica.

Da un punto di vista sperimentale la distinzione tra fatica centrale e periferica è piuttosto agevole perché basta utilizzare come modalità applicativa la stimolazione diretta del muscolo tramite elettrodi applicati esternamente sul muscolo per analizzare tempi e modi della fatica periferica. Viceversa la fatica centrale o meglio la componente neuromuscolare della fatica, può essere derivata attraverso l'analisi della contrazione volontaria.

La strumentazione necessaria della quale bisogna disporre per analizzare in grosse linee il fenomeno della fatica non è molto complessa (misuratori di forza muscolare e di attività elettrica del nervo e del muscolo), mentre un'analisi più accurata richiede strumentazione e tecniche di misura più raffinate.

Un'altra componente non facilmente definibile in grado di far variare tempi di insorgenza ed intensità della fatica è da identificare con i processi motivazionali; è noto a tutti, infatti, quanto la volontà possa agire nel determinare soglia ed effetti della fatica.

Nel corso di lunghi anni uno degli argomenti che più ha sostenuto il dibattito tra coloro che si occupavano di fatica, è stata la definizione del suo sito primario; se cioè l'origine del fenomeno potesse essere situata nella componente centrale (sistema nervoso) o in quella periferica (muscolo).

I sostenitori della prima ipotesi iniziarono con il chiedersi se potessero essere le modalità di insorgenza e conduzione della scarica di potenziali lungo le vie nervose, il sito primario per la fatica. Almeno questo problema sembra ora risolto poiché, esperimenti compiuti stimolando direttamente le radici nervose, hanno dimostrato che le capacità dei vari tratti di sostenere scariche di potenziali a frequenze anche alte non varia in funzione del tempo: in pratica il sistema muscolare mostra segni di cedimento molto prima che questi si verifichino nel nervo.

In realtà le cose non sono proprio così semplici, perché esiste una progressiva diminuzione della scarica dei motoneuroni a durante un'attività protratta; poiché questo non è dovuto all'esaurimento delle risorse per il trasferimento dei potenziali lungo il decorso nervoso, è necessario pensare a qualche forma di informazione riflessa, con il muscolo che modula al risparmio l'attività del sistema motore.

Una spiegazione per questo fatto può essere cercata nella relazione che esiste tra velocità di rilasciamento muscolare e firing (scarica di potenziali) del nervo motore.

In condizioni di lavoro strenuo, il muscolo mostra rallentamenti della velocità di rilasciamento, cui fa seguito una diminuzione della scarica dei motoneuroni e quindi una diminuzione della forza prodotta.

Il significato funzionale di questo fenomeno è quello di poter ottimizzare l'attività del muscolo, adeguandola ai livelli di risorse disponibili. Probabilmente il muscolo riesce ad "informare", in qualche modo, il motoneurone delle sue possibilità energetiche, forse tramite l'accumulo di ioni H⁺ (acidità) e di Pi (idrolisi di ATP), che sarebbero capaci di attivare alcune fibre sensoriali del gruppo III e IV presenti nel muscolo.

Queste, a loro volta, stimolerebbero, per via riflessa, interneuroni inibitori presenti nel midollo spinale, modulando in senso negativo la loro scarica.

In breve, gli studi fino ad ora condotti sembrano escludere che la sede o le sedi principali di insorgenza della fatica muscolare possano risiedere nella componente nervosa del sistema neuromuscolare. Per inciso neanche la giunzione neuromuscolare sembra essere coinvolta perché gli esperimenti compiuti per validare la teoria di un sito sinaptico per la fatica, hanno dato risultati negativi.

Avendo negato la validità dell'origine centrale del meccanismo della fatica non rimane che verificare dove e come questo possa originarsi nel muscolo.

Per fare ciò è necessario analizzare le componenti morfo-funzionali che costituiscono gli elementi più probabili: sarcolemma, strutture del ciclo E-C, filamenti e substrati energetici.

L'attività prolungata sembra modificare innanzitutto la distribuzione ionica ai lati della membrana della fibra muscolare poiché ogni potenziale d'azione coinvolge ingresso di Na⁺ e fuoriuscita di K⁺ (con un rapporto di circa 2:1).

Se il ripristino attivo che avviene attraverso sistema di pompe ATP-dipendenti non è in grado di seguire la velocità di scambio, alla fine ci potrà essere un accumulo di Na⁺ all'interno maggiore dell'accumulo di K⁺ all'esterno; ciò si traduce in una diminuzione della negatività interna con conseguenze sfavorevoli sull'ampiezza e la velocità dei successivi potenziali. Tra l'altro un'accentuazione del problema si ha anche come conseguenza dell'aumento dell'acidità del mezzo che è direttamente proporzionale al grado di lavoro svolto.

Dati sperimentali molto consistenti sembrano indicare, però, che l'indiziato maggiore per l'innesco della "crisi" di fatica, sia da ricercare nella regolazione del meccanismo di controllo del Ca²⁺. Il prolungarsi dell'attività porta, come abbiamo visto, ad una sorta di sbilanciamento per cui Ca²⁺ si accumula nel mioplasma, sia per una diminuzione del suo rilascio dalle cisterne terminali, che per un "difetto di velocità" della pompa di ritrasporto dello ione nel RS. In più, cambia l'affinità della troponina per lo ione, per cui anche il ciclo formazione-rottura dei ponti risulta modificato in negativo.

Qual è la causa di tutto questo? Lavori recenti eseguiti da diversi laboratori, hanno indicato nel cambiamento del pH uno dei possibili motivi di alterazione del meccanismo di accoppiamento. Ovviamente la modifica dei livelli di H⁺ è la diretta conseguenza del processo di fermentazione che in mancanza di un adeguato apporto di O₂ porta alla formazione di acido lattico e quindi all'aumento di H⁺ nel mezzo. Inoltre, dai processi di fosforilazione ossidativa legati alla glicolisi aerobica, si formano dei composti dell'O2 altamente reattivi, noti con il nome convenzionale di ROS o più semplicemente, di radicali liberi. Queste sostanze sono in grado di provocare alterazioni del trasporto ionico sia del Ca²⁺ che del Na⁺/K⁺ e questo, potrebbe giustificare tutte le alterazioni osservate.

D'altronde, una sindrome piuttosto subdola, che si caratterizza in termini muscolari con una situazione di quasi impedimento alla contrazione e quindi per questo viene chiamata CFS o sindrome da fatica cronica, mostra la presenza di danni attribuibili ai ROS sul sistema di membrane sia interne che esterne, dai quali danni deriva un'alterazione dei meccanismi di trasporto ionico sia del Ca²⁺ oltre che del Na⁺ e K⁺.

Un altro fattore che è sicuramente associato con lo stato di fatica, è rappresentato dal disequilibrio che esiste tra la velocità di sintesi e quella di utilizzo del ATP; ciò non significa che le disponibilità del datore di energia siano esaurite, perché anche in condizioni di sforzi estremi e prolungati la sua presenza non scende mai al di sotto del 50% del valore di riposo.

Piuttosto, come abbiamo detto in precedenza, è l'accumulo di fosfato inorganico (Pi) proveniente dall'idrolisi di ATP che aggiunge al danno provocato molto probabilmente da altri agenti, la beffa di una radicalizzazione degli eventi negativi.

In conclusione allo stato attuale delle conoscenze possiamo dire con certezza solo ciò che non è l'iniziatore della fatica muscolare: non è il sistema nervoso (ma ne subisce le conseguenze e a sua volta interferisce sul meccanismo), non è la sinapsi, non è neanche la disponibilità di ATP.

Allora in fondo a queste poche pagine forse val la pena citare quanto, nel 1891, scriveva in uno dei suoi libri più citati dal titolo premonitore de "la Fatica" uno dei più gradi fisiologi di tutti i tempi: Angelo Mosso. "Eccitando il nervo sciatico vediamo che la gamba fa una contrazione. Ripetendosi la contrazione un grande numero di volte, diventa sempre più piccola. Questa diminuzione di forza non deve attribuirsi ad un esaurimento del materiale per così dire esplosivo, contenuto nel muscolo, cioè della sostanza atta a contrarsi … la mancanza di energia nei movimenti di un uomo stanco, dipende dal fatto che il muscolo lavorando produce delle sostanze nocive, le quali gli impediscono poco per volta di contrarsi".

Ed ancora:"…il muscolo non è un organo che obbedisce come uno schiavo agli ordini dei nervi, perché questi non possono esaurire l'energia del muscolo in una maniera differente di quella che fa lui stesso, quando lavora senza essere eccitato dalla volontà….. Il risultato più novo ed interessante di queste ricerche fatte con l'ergografo, è che dobbiamo trasportare alla periferia e nei muscoli certi fenomeni della fatica che si credevano di origine centrale".

Ecco, forse oggi conosciamo con precisione il nome di alcune delle sostanze nocive che il muscolo produce ed anche sappiamo chiamare correttamente "la sostanza atta a contrarsi" ma poi, in definitiva, non abbiamo saputo aggiungere molto a quello che con mezzi economici ristretti ed attrezzature semplici sono stati in grado di dirci quelli che, nei secoli scorsi, ci hanno preceduto.

I. 9 IL CONCETTO DI SOGLIA ANAEROBICA

In ogni programma d’allenamento, che riguarda in modo particolare gli sports di resistenza, si fa sempre riferimento al valore di soglia anaerobica, dalla quale si ricavano i vari ritmi di lavoro. Essi sono parametri che consentono di migliorare nel tempo, il valore di soglia, in pratica di riuscire a mantenere velocità elevate in bici come nella corsa a piedi.

Oltre questo, una corretta analisi della soglia è necessaria per monitorare di tempo in tempo l’evoluzione e la condizione di forma dell’atleta.

Dagli anni ottanta in poi questo parametro di valutazione è divenuto importante per capire le possibilità di ciascuna atleta.

Anche se in questi ultimi anni nuove evidenze scientifiche hanno messo in discussione alcune metodiche per la sua determinazione. Esse non possono essere considerate come metro di valutazione valido per tutti gli atleti ma devono tenere conto delle caratteristiche metaboliche individuali, che sono innanzi tutto genetiche, poi atletiche, cioè legate al numero d’anni di pratica in un determinato sport.

L’esatta determinazione della soglia anaerobica è un parametro fondamentale negli sport di resistenza di lunga durata in quanto la capacità di prestazione non è strettamente correlata con il massimo consumo d’ossigeno (VO2max), cioè con la potenza aerobica, ma piuttosto con la più alta percentuale di esso che si è in grado di utilizzare senza intaccare significativamente i meccanismi di ricarica di tipo lattacido.

L’intensità del lavoro riferita alla frequenza cardiaca, alla potenza meccanica, alla velocità corrispondenti alla suddetta percentuale del VO2 max, è definita soglia anaerobica.

Quando nel caso della competizione o dell’allenamento si supera questo range di lavoro, s’innesca uno squilibrio tra la produzione e la metabolizazzione dell’acido lattico, comportando un accumulo nei muscoli impegnanti nel lavoro che costringe l’atleta alla diminuzione del carico.

I. 9. a I test per la sua determinazione

Esistono vari test per la determinazione della soglia anaerobica. Quello più noto, ma meno affidabile dal punto di vista scientifico è proposto dal prof. Conconi e da suoi collaboratori.

Un metodo basato sulla correlazione fra frequenza cardiaca e intensità dello sforzo (la cui relazione era stata scoperta molto tempo prima di Conconi stesso: ad esempio, da Astrand e Rodhal già nel 1970, mentre il test in questione nasce alla fine del ‘76). Un metodo diffuso e popolare, per la facilità applicativa, più che per la sua validità tecnica: non necessità d’operatori qualificati, anzi può essere svolto anche da soli, come auto test, non è invasivo ed è di breve durata. Inoltre ha costi ridottissimi per quanto riguarda le attrezzature necessarie per poterlo effettuare.

Il vero limite di questo test è l’interpretazione dei dati ottenuti e la possibilità di stimare esattamente la frequenza cardiaca di soglia. Senza una grandissima esperienza è difficile trarre dati significativi da questo test.

Il protocollo esecutivo di questo test è abbastanza noto.

Basti dire che può essere fatto eseguire su cicloergometro, teadmill simulatori, oppure o su campo (strada, pista). Si esegue incrementando il carico linearmente (velocità o potenza) ogni 20/30 secondi, in modo che la frequenza cardiaca non subisca balzi superiori a 10 battiti il minuto. Si rilevano i dati del carico e della frequenza cardiaca al termine d’ogni intervallo (almeno dieci), per consentire l’elaborazione di un grafico dove questi dati sono messi a raffronto nelle due assi (x e y).

Terminata la costruzione di questo grafico, si noterà che i punti si disporranno lungo una retta con un andamento lineare fino ad un certo carico.

Oltre quel punto si osserverà una curvatura della linea verso il basso. Il punto di passaggio tra la prima linea, quella retta, e la seconda, quella che curva o flette è definita come velocità o potenza di "deflessione" ovvero di soglia anaerobica.

Questo test negli anni ha subito revisioni e modifiche. Una delle difficoltà di interpretazione è data, nella realizzazione più comune, quella da campo, dal variare delle condizioni ambientali (vento, temperatura, umidità, pressione barometrica, vestiario….); questo finisce per pregiudicare alcuni parametri di riferimento che si sono avuti nei test precedenti, rendendo difficile stimare le differenze di rendimento dell’atleta. Ma fioriscono sempre più i dubbi, da parte di molti fisiologi, sulla validità scientifica del test nello stabilire la soglia anaerobica.

Il cosiddetto punto di deflessione, coincidente con il punto di perdita di correlazione lineare tra la frequenza cardiaca ed intensità del carico di lavoro, rappresenta davvero il punto di innesco della soglia anaerobica?

Velocità e potenza corrispondono esattamente a quel punto?

Nella realtà, la brevità degli "step", dei passaggi fra un "gradino" di intensità e quello superiore previsto dal test, difficilmente rappresenta realmente la velocità o la potenza di soglia riferita alla frequenza cardiaca in quel punto.

Non c’è il tempo perché tali valori si stabilizzino, perché gli intervalli di carico sono troppo brevi, e non danno modo di raggiungere l’equilibrio metabolico tra produzione e rimozione dell’acido lattico dai muscoli impegnati. Per questo i valori risultanti dal test sono sovrastimati, e portano, se applicati alla lettera ad un programma d’allenamento a carichi di lavoro eccessivi.

I. 9. b La misurazione della lattacidemia

Un altro test molto usato è quello che prevede la misura del lattato rilevato periodicamente durante la sua esecuzione. Il perfezionarsi ed il diffondersi delle tecniche di prelievo e d’apparecchiature d’analisi, hanno ridotto il margine degli errori da parte dell’operatore, ed hanno favorito il diffondersi di questo tipo di valutazione. A riguardo ci sono numerose metodiche applicative, tecnicamente si parla di test piramidali o rettangolari la forma geometrica esprime il protocollo esecutivo con il quale è aumentata o regolata l’intensità del lavoro.

I. 9. c La differenza tra lattato ed acido lattico

Si fa riferimento al lattato (che un sale o estere dell’acido lattico, prodotto dai muscoli in quantità progressive in funzione dell’intensità dello sforzo. La quantità del lattato è espressa in millimoli per litro di sangue: mmol/l) e non all’acido lattico vero e proprio, perché quest’ultimo è difficile da misurare in quanto si trova in ambiente acquoso nell’interno della fibra muscolare ed è dissociato in due ioni (due molecole con diversa carica elettrica) lo ione lattato con carica negativa e lo ione idrogeno con carica positiva.

I. 9 c Il test a carichi incrementali

Ad esempio il test piramidale, (il più utilizzato), nel quale il soggetto inizia a pedalare o a correre a bassa intensità.

Ad intervalli regolari dai tre ai cinque minuti ciascuno, è aumentato il carico, in considerazione della precedente lettura del lattato, oppure in maniera costante e prestabilita.

L’atleta dopo un certo numero di step, non meno di cinque, raggiungerà un carico massimale, superando ovviamente la soglia anaerobica.

Durante il test al termine d’ogni intervallo di carico, si effettua un piccolo prelievo di sangue (una goccia) dal lobo dell’orecchio o dal polpastrello del dito, (sangue capillare), e lo si analizza, con strumenti adeguati. Il campione è sufficiente per verificare il dosaggio del lattato, che è stabilito per mezzo di diverse metodiche.

Le due più diffuse sono quella photoenzimatica e quell’elettroenzimatica con piccole differenze a seconda del tipo di strumento usato. Come detto, la quantità del lattato è espressa in millimoli per litro di sangue (mmol/l).

Riportando i valori rilevati dal test, mmol/l, velocità o potenza e frequenza cardiaca, su un grafico si ottiene la curva della lattacidemia, che è d’estrema importanza per valutare l’evolversi del grado d’allenamento dell’atleta.

Un test, dunque, che va oltre la semplice analisi della soglia anaerobica e che offre ciò che il "Conconi" non può offrire: la capacità di "prevedere" in qualche misura la prestazione, riferita sia alla potenza sia alla frequenza cardiaca.

Lo spostamento verso destra di questa curva è la base essenziale per la valutazione di laboratorio che abbia dei riscontri pratici. Se il miglioramento della prestazione avviene lentamente lo spostamento sarà nella parte inferiore della curva, se più evidente si noterà nella parte media della curva uno spostamento verso destra. La parte superiore della curva lattato fornisce delle indicazioni sullo sviluppo della capacità di prestazione anaerobica.

Questo test viene dal solito impiegato per ricercare il massimo consumo d’ossigeno (VO2 max), che identifica la massima quantità d’ossigeno che un soggetto può bruciare per produrre energia, parametro che rappresenta la "cilindrata" del motore muscolare. Inoltre fornisce indicazioni sui livelli di "carico" che permettono di costruire la curva lattato/potenza, e la curva frequenza cardiaca/potenza. L’andamento del consumo d’ossigeno e della lattacidemia durante il test a carichi crescenti sono parametri importanti per la ricerca e il mantenimento dello stato della forma atletica e così specifici che tale test deve essere considerato non solo attuale, ma ancora oggi insostituibile nella valutazione dell’atleta.

I. 9. d Il test a potenza stazionaria

Il test rettangolare ha un protocollo diverso da quello piramidale, la potenza che il soggetto deve applicare, e cioè quella che è impostata sul simulatore (o la velocità), rimane sempre costante.

La durata del test ha tempi abbastanza prolungati (almeno 30 minuti), e le variazioni eventuali (possibili) sono legate alla resistenza del soggetto.

Ad intervalli di tempo (3-5 min.) si effettuano i prelievi di sangue per stabilire la lattacidemia. Con questo test generalmente si "centra" il valore effettivo dell’accumulo o della metabolizzazione del lattato, della potenza e della frequenza cardiaca alle quali l’atleta è in grado di effettuare una prestazione di lunga durata senza avere un sensibile calo dovuto all’accumulo d’acido lattico.

Tale test ottimizza i risultati ottenuti con quello piramidale. Una tale metodologia di valutazione anche se è l’unica a garantire la soglia anaerobica reale, pecca di praticità, perché, di fatto, richiede una serie di tentativi prima di definire con esattezza il corretto valore di soglia.

I. 9. d Importanza del concetto di soglia nell’allenamento

Alla luce di quello fino ad ora detto risulta evidente che il monitoraggio del lattato è l’unico sistema in grado di dare delle informazioni fondamentali per la stesura e la razionalizzazione di un programma d’allenamento, che sia effettivamente studiato in base alle caratteristiche metaboliche e funzionali del ciclista o dell’atleta.

Uno dei problemi importanti che si presenta all’allenatore è in primo luogo stabilire la quantità del lattato espresso in mmoli/l relativo ad un dato carico (riferito alla frequenza cardiaca e alla potenza) che rappresenta il valore reale della soglia anerobica. Mader nel 1976 propose, sulla base d’alcune osservazioni empiriche, di considerare il valore delle 4 mmoli/l come punto della curva lattacidemica corrispondente al passaggio attraverso la soglia anaerobica, ma la generalizzazione di tale parametro non può essere un riferimento valido per tutti. Questo parametro, infatti, varia da atleta ad atleta.

La grossa difficoltà da superare è rappresentata dal come identificare il momento in cui si raggiunge l’equilibrio fra la concentrazione di lattato muscolare e quello ematico, in quanto nella singola fibra che produce l’acido lattico si avranno valori di lattato più elevati di quelli che si possono trovare nel sangue.

Quanto è maggiore questa concentrazione tanto maggiore è il tempo necessario per arrivare ad un equilibrio tra lattato muscolare con quello ematico.

La concentrazione del lattato nel sangue non cresce parallelamente a quello del muscolo, ma aumenta all’incirca con il quadrato dell’intensità del carico, mentre nei muscoli sale all’incirca con il cubo. C’è da considerare, poi, l’elevato turnover metabolico cioè che mentre il lattato viaggia dai muscoli al sangue, una parte viene "consumato", metabolizzato. Perciò prima che si raggiunga l’equilibrio, e che il lattato sia distribuito nei vari compartimenti "idrici" del corpo, una larga frazione di esso è stata già metabolizzata. Dunque, nel sangue arriva solo una parte, per vari motivi. Poi c’è la variabilità del volume di diluizione del lattato che vedremo appresso.

I. 9. e Lo smaltimento del lattato

Il tempo di smaltimento del lattato nel sangue durante l’esercizio risente del grado d’allenamento: più si è allenati più rapido sarà il tempo di smaltimento o, come si dice tecnicamente di semipagamento.

Non si deve credere che la metabolizzazione del lattato corrisponda sempre un reale vantaggio per l’atleta. Il lattato non è solo una sostanza nemica, ma la sua molecola contiene energia che può essere recuperata e sfruttata da vari organi e tessuti.

Esso, infatti, può essere utilizzato come combustibile metabolico oppure come fonte per produrre glucosio o glicogeno. Principalmente attraverso due processi di trasformazione: il primo, la trasformazione in piruvato che si introduce nei mitocondri e viene bruciato come carburante nel ciclo di Krebs; il secondo prima in piruvato e poi in glicogeno.

Naturalmente esiste un altro aspetto da considerare, quando il ritmo di produzione del piruvato nell’esercizio intenso supera la capacità dei mitocondri di smaltire i substrati, il lattato è accumulato nel muscolo, alterandone il pH ( grado d’acidità).

Ecco che a questo punto entra in ballo la possibilità delle fibre muscolari di tamponare una certa quantità degli ioni H prodotti dalla fibra stessa. Tanto più è elevata questa capacità, maggiore sarà questo effetto tampone, più si potrà continuare a lavorare anche avendo un alto grado di concentrazione di lattato nei muscoli. E, di fatto ci sono atleti che riescono a produrre sforzi molto intensi anche per lunghi periodi: hanno una elevata capacità tampone.

Ma cosa vuol dire capacità tampone?

Nei liquidi corporei sono presenti sistemi di sostanze chimiche detti tamponi. Queste sostanze reagiscono con gli acidi per mantenere un appropriato equilibrio acido-base. Il sistema tampone più comune esistente nel corpo è costituito da acido carbonico e bicarbonati ed influenzato dal contenuto d’alcune proteine ( aminoacidi e/o peptidi) e dei fosfati nelle fibre muscolari.

Il consumo di ossigeno in funzione del tempo nel corso di un esercizio submassimale (curva A) e di un esercizio sopramassimale (curva B). Si può rilevare che, in seguito all'esercizio di intensità A, il soggetto contrae e paga un debito alattacido. La cinetica di contrazione e pagamento di tale debito è rapida (t'/ 2=' 30 sec). A seguito dell'esercizio B il soggetto deve resintetizzare l'ATP ad un tasso superiore a quello consentito dal massimo apporto energetico ossidativo (Vo2 max ): deve fare pertanto anche ricorso:

1) alla glicolisi anaerobica che interviene precocemente (v. freccia "Glic") e che, nel caso specifico, rende conto di una notevole frazione dell'ATP resintetizzato (v. altezza del rettangolo "Glic. anaerobica"), e 2) ad un'ulteriore deplezione delle riserve di PC. Durante il ristoro la curva B, che descrive Vo2 totale, può essere scomposta in varie componenti di cui una, quella corrispondente al pagamento della frazione alattica del debito, è tracciata in tratteggio. (Cerretelli P. Manuale di fisiologia dello sport e del lavoro muscolare. SEU, Roma, 1985).

I. 9. f Differenza tra soglia aerobica ed anaerobica

Nella valutazione funzionale è fatta una differenza tra soglia aerobica e soglia anaerobica.

Tra queste due valori si trova una zona di passaggio aerobica-anaerobica, una zona molto complessa di regolazione dell’organismo, e dove si hanno in genere, con un allenamento mirato, i miglioramenti più evidenti e sensibili della prestazione, rispetto a quelli assoluti. La soglia aerobica ( secondo Mader) è caratterizzata da un valore della concentrazione di lattato pari a 2 mmol/l, invece per quella anaerobica le 4 mmol/l (ma abbiamo già visto come sia possibile avere valori molto "soggettiviti"). I valori della zona di passaggio sono compresi tra le 2,5 e le 3,5 mmol/l. La soglia individuale è influenzata dagli enzimi del metabolismo aerobico, con il cambiamento della loro attività, indotto dall’allenamento, si modifica anche il livello della soglia del metabolismo aerobico-anaerobico a livello cellulare.

Oltre questo, nei test all’ergometro, soprattutto a livelli sub massimali di carico, la formazione del lattato è influenzata dalla disponibilità di substrati (glicogeno, acidi grassi).

Una cosa di cui tener conto nella valutazione nel valutare la misurazione. Quindi, è necessario da parte dell’atleta far precedere il test da almeno un giorno di recupero nel quale dovrà aumentare la quota di carboidrati nella sua alimentazione, per ottenere il massimo della sua riproducibilità. Come ho detto questi valori possono essere considerati solo come unità di misura, in altre parole come se ci pesassimo sempre sulla stessa bilancia e indipendentemente dell’esattezza della stessa, avremmo dei valori su cui fare riferimento. Lo stesso accade con il valore delle 3,4 o 5 mmol/l dovrebbero essere considerati come valori non di soglia, ma sui quali analizzare gli eventuali miglioramenti o peggioramenti prestativi venendo correlati con la potenza meccanica o dalla velocità espressa dall’atleta a quei valori.

CAPITOLO II

LA FATICA ACUTA NELLE ATTIVITA' SPORTIVE

II. 1 La fatica acuta nelle attività di breve durata

In questo gruppo, nel quale vanno considerate, essenzialmente, le attività ad impegno prevalentemente anaerobico alattacido (o di potenza), come gli sprint, oppure alcune delle attività di destrezza ad elevato impegno muscolare, come lo sci, la causa principale dell'insorgenza della fatica va individuata principalmente nella deplezione della Fosfocreatina (PC), cioè della sostanza presente nei muscoli, che contiene una modesta quantità di energia immagazzinata ed è capace di fornirla immediatamente in caso di necessità. Va detto, peraltro, che anche la perdita di K+, che si registra in queste specialità, svolge un ruolo non trascurabile nella genesi della fatica.

II. 1. a La deplezione della Fosfocreatina

Durante sforzi muscolari brevi e di elevata intensità l'ATP consumato è prontamente rigenerato in virtù dell'energia che si libera per scissione della Fosfocreatina (PC).

Si tratta di una via metabolica potente, ma di limitata capacità, in grado di fornire una notevole quantità di energia per un breve intervallo di tempo.

Grazie a questo meccanismo la concentrazione di ATP resta praticamente invariata fino alla quasi completa deplezione delle riserve di PC e, comunque, non scende mai, anche alla fine dello sforzo, sotto il 70% dei valori massimali.

Tuttavia, anche se l'ATP resta costante, la velocità con la quale questo si forma, a partire dall'ADP, diminuisce con il diminuire della concentrazione intracellulare di PC; ciò fa sì che nella cellula aumenti il P libero e disponibile a legarsi all'ADP. In particolare l'aumento della concentrazione del P sarebbe causa di fatica per i seguenti motivi:

1) ridurrebbe la ricaptazione del Ca++ nel reticolo sarcoplasmatico;

2) non permetterebbe l'instaurarsi dei legami forti actina-miosina, determinando, quindi, un aumento percentuale di quelli deboli.

II. 1. b L'alterazione del potenziale di membrana.

Durante uno sforzo di elevata intensità e di breve durata si assiste, ad una cospicua fuoriuscita di K+ dalle cellule muscolari attive. Ciò, unitamente al contestuale passaggio di acqua dall'esterno all'interno della cellula, determina il declino della concentrazione intracellulare di quest'elettrolita per un valore variabile dal 6 al 20%. Parallelamente si assiste ad un aumento della concentrazione intracellulare di Na+.La conseguenza ultima e più importante è rappresentata dalla riduzione dell'eccitabilità cellulare. Si realizza, infatti, in corrispondenza del sarcolemma e del sistema dei tubuli T, una diminuzione del potenziale di membrana a riposo, variabile tra gli 8 e i 14 mV (il valore normale è di 70 mV). Ciò induce, tra l'altro, una riduzione del rilascio del Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico con, in ultima analisi, diminuzione della probabilità d'insorgenza, nonché dell'ampiezza ed efficacia di un potenziale d'azione. 

II. 2 La fatica acuta nelle attività di media durata (vedi anche capitolo I. 9: Concetto di soglia anaerobica)

In questo gruppo vanno considerate essenzialmente le attività ad impegno prevalentemente anaerobico lattacido (dai 20 ai 45 secondi), quelle ad impegno aerobico-anaerobico massivo (dai 45 secondi ai 4-5 minuti). In loro la causa principale dell'insorgenza della fatica va ricercata nell'aumento della concentrazione intracellulare degli ioni idrogeno (H+) conseguente alla formazione di acido lattico.

II. 2. a L'accumulo di lattato

Durante sforzi di elevata intensità di durata superiore ai 15" circa l'erogazione energetica è garantita dalla glicolisi anaerobica, meccanismo metabolico in grado di fornire una minore quantità di ATP nell'unità di tempo (potenza inferiore) rispetto al sistema dei fosfageni, ma dotato di una maggiore capacità, anche se ne risulta l'accumulo di quantità progressive di acido lattico.

La formazione di questo metabolita determina un aumento dell'acidità intra ed extracellulare per aumento della concentrazione di H+ (scissione della molecola di acido lattico in lattato ed H+). L'aumento dell'acidità viene considerata, in questo gruppo di attività, il principale fattore responsabile dell'insorgenza della fatica perché interferirebbe, da un lato con i meccanismi contrattili, dall'altro con la produzione energetica.

Per quanto riguarda il primo aspetto, gli ioni H+ ridurrebbero il rilascio e la ricaptazione del Ca++ da parte del reticolo sarcoplasmatico con conseguenze negative sia sulla fase di contrazione che su quella di decontrazione. Inoltre, spostando il Ca++ dalla troponina, si ridurrebbe il legame forte dei ponti acto-miosinici, impedendo lo slittamento dei filamenti e l'accorciamento dei sarcomeri con conseguente incapacità alla produzione di forza.

Per quanto riguarda il secondo aspetto, l'aumento dell'acidità è in grado di inibire l'attività di alcuni enzimi della glicolisi anaerobica (in particolare la Fosfofruttochinasi), già a partire da valori di pH pari a 6.9 (il pH è l'indice di acidità; è normale a 7 e tanto è più basso, tanto maggiore è l'acidità); per valori intorno a 6.4 il flusso glicolitico si arresta completamente, con rapido decremento della produzione di ATP ed insorgenza di esaurimento muscolare.

Peraltro, a fronte di questa teoria, esistono riscontri sperimentali che evidenziano come durante il recupero dopo sforzi "affaticanti" caratterizzati dalla produzione di acido lattico la capacità di generare forza si ripristina più rapidamente di quanto non avvenga per il pH tessutale. Ciò dimostrerebbe che l'insorgenza della fatica più che dai meccanismi appena descritti anche in questo caso sarebbe essenzialmente determinata da una condizione di temporaneo deficit energetico, con aumento transitorio dell'ADP nei siti contrattili per incapacità dei meccanismi di rifosforilazione, nel caso specifico la glicolisi anaerobica, di tenere dietro alle richieste.

II. 2. b La produzione di ammoniaca e l'alterazione del potenziale di membrana.

Durante le più intense, quindi più brevi, attività appartenenti a questo gruppo, essenzialmente rappresentate da quelle ad impegno anaerobico lattacido (durata tra 20" e 50"), come cause di fatica acuta intervengono anche i meccanismi di alterazione della concentrazione del K+, già descritti in precedenza, oltre ad altri fattori come l'aumento della concentrazione di ammonio nel sangue.

II. 3 La fatica acuta nelle attività di lunga durata (vedi anche capitolo I. 9: Concetto di soglia anaerobica)

II. 3. a La deplezione del glicogeno muscolare

Nelle attività di lunga durata la fatica può essere descritta riferendosi a quella sensazione molto comune nei maratoneti che intorno al 35° Km sperimentano, come si dice in gergo, di scontrarsi contro un muro ("hitting the wall"). In questo gruppo di sport, nel quale vanno considerate, per comodità, non solo le attività ad impegno prevalentemente aerobico, ma anche alcune prove delle attività ad impegno combinato (come i giochi di squadra), una delle cause d'insorgenza della fatica va individuata nell'esaurimento delle scorte di glicogeno muscolare.

Tale sostanza, com'è noto, rappresenta la forma con la quale i carboidrati sono immagazzinati nell'organismo. Esso si trova in quantità limitata nei muscoli (1,5 - 2 grammi per 100 grammi di muscolo) e nel fegato (80 grammi) e ciò rende ragione del perché, in caso di sforzi prolungati, esso possa esaurirsi, mentre ciò non accade ai lipidi, i cui depositi sono virtualmente illimitati.

Il glicogeno svolge un ruolo fondamentale nella produzione d'energia. Infatti, se si eccettuano gli sforzi brevissimi e d'elevatissima intensità, nei quali l'energia è fornita esclusivamente dal sistema dei fosfageni (vale a dire fosfocreatina ed ATP), il glicogeno rappresenta l'unico substrato utilizzabile durante gli sforzi di tipo lattacido (di media durata) ed il principale durante gli sforzi di lunga durata d'intensità superiore al 50% della massima potenza aerobica (in pratica quelli di lunga durata ma d'intensità medio-alta). Si può aggiungere, inoltre, che tanto più lo sforzo è intenso, tanto maggiore è la velocità con la quale esso è utilizzato.

Le modalità di deplezione del glicogeno muscolare sono state descritte per attività richiedenti sforzi molto variabili: da leggeri (circa il 30% del VO2 max) a molto forti (fino al 120% del massimo consumo d'ossigeno). E' interessante notare che per esercizi che richiedono meno del 60% o più del 90% della massima potenza aerobica non si assiste ad una significativa riduzione delle scorte di glicogeno. Nel primo caso, poiché l'intensità dello sforzo è molto modesta, il carburante utilizzato è rappresentato quasi esclusivamente dai grassi, con un modestissimo uso del glicogeno; l'interruzione dello sforzo per fatica acuta è causata, in questo caso, che molto si avvicina a quello che dovrebbe essere il target, per la maggior parte, del lavoro per il fitness ed il wellness, da altri motivi che descriveremo più avanti (ipoglicemia, iperammoniemia, alterazione dei neurotrasmettitori cerebrali, discomfort, dolore muscolare, aumento della temperatura corporea, disidratazione). Nel secondo caso, trattandosi di sforzi molto intensi (di tipo lattacido), il glicogeno rappresenta l'unico substrato utilizzabile per la produzione glicolitica di ATP e l'esaurimento interviene precocemente, impedendo quindi la deplezione dei depositi di glicogeno, essenzialmente per l'accumulo d'acido lattico nei tessuti (acidosi metabolica).

Si assume, da quanto riportato in letteratura, che uno sforzo che sia protratto alla massima intensità sostenibile dal metabolismo aerobico per tempi prolungati (come la maratona, per l'appunto), il glicogeno muscolare può fornire l'energia per non più di due ore. Se si vuole resistere di più, come nella marcia per esempio, si deve utilizzare un livello più basso di rotazione del proprio motore aerobico.

E' altrettanto evidente che, se lo sforzo è costante e sottomassimale, l'entità della riduzione del glicogeno rispetto ai valori di riposo risulta strettamente correlata alla durata dello sforzo, ma certamente è tale da garantire attività di durata superiore alle due ore.

Ciò, indubbiamente, ha valore nelle condizioni ottimali di immagazzinamento del glicogeno nei muscoli, che sono quelle tipiche di un atleta nel momento della gara di alto livello. Non si può certo affermare che tale sia con certezza la situazione del normale cittadino che pratichi attività fisica spesso rubando il tempo al riposo ed ai pasti, alimentandosi, quindi, in forma scorretta.

Altre caratteristiche importanti, che confermano il ruolo fondamentale del glicogeno, consiste nel fatto che l'utilizzo del glicogeno muscolare avviene in maniera percentualmente differente nei diversi tipi di fibre muscolari (veloci o lente), in relazione all'intensità dell'esercizio. E', infatti, noto che per esercizi di bassa intensità saranno preferenzialmente reclutate le fibre lente ossidative (poco affaticabili); all'aumentare dell'intensità dello sforzo sono reclutate dapprima le fibre veloci ossidativo-glicolitiche (mediamente affaticabili) e successivamente quelle veloci glicolitiche (molto affaticabili).

E' inoltre noto che la deplezione del glicogeno avverrà prevalentemente a carico dei distretti muscolari coinvolti in una determinata attività e che, per uno stesso muscolo, le modalità con le quali è svolto uno stesso tipo di esercizio (es. corsa) influenzano il consumo di questo substrato.

L'ipotesi che la fatica acuta durante esercizi di lunga durata è legata, almeno in parte, alla deplezione di glicogeno muscolare è supportata dal fatto che, nei giorni che precedono una gara, una dieta ad alto contenuto di carboidrati che ne aumenti le riserve è in grado di prolungare la capacità di resistenza per una data intensità di lavoro, sia rispetto ad una dieta normale che, in modo ancora più evidente, rispetto ad una dieta iperlipidica.

Come detto, il glicogeno gioca un ruolo fondamentale quando l'intensità dello sforzo è abbastanza sostenuta da bruciarlo ad una velocità significativa e la durata abbastanza lunga da richiederne un'elevata quantità.

Né l'uno né l'altro, sono il caso delle attività in palestra o da campo, quali il fitness, l'aerobica, il jogging, ecc.

Queste, infatti, sono (o dovrebbero essere) normalmente di intensità medio-bassa. In realtà si è verificato come almeno alcune lezioni di aerobica ad alto impatto siano svolte, per una parte, ad intensità elevata e tale da richiedere un preponderante contributo energetico dal glicogeno. Tuttavia, questi momenti molto intensi della lezione sono troppo brevi per intaccare i depositi di glicogeno, salvo nel caso, assai improbabile, di un soggetto digiuno, con alimentazione povera di glucidi e che fa più di una lezione di seguito.

Quindi, se la fatica acuta nelle lezioni di aerobica non può essere fatta risalire ad una carenza di glicogeno muscolare, tuttavia i praticanti non devono trascurare le normali e corrette regole dell'alimentazione, ancor più importanti per chi pratica attività fisica.

II. 3. b Le perdite idrosaline

Come noto l'uomo è un animale a "sangue caldo" che regola costantemente la propria temperatura corporea interna sul valore di 37 °C ± 0,5. Questa condizione di equilibrio termico si basa sul costante pareggio tra produzione di calore all'interno dell'organismo dovuta ai processi metabolici e sua cessione all'esterno con i meccanismi della termoregolazione. Il mantenimento dell'equilibrio è condizione irrinunciabile al fine di garantire l'ottimale svolgimento di tutte le reazioni biologiche.

L'energia prodotta dai muscoli è utilizzata solo in parte per compiere un lavoro (20-25% circa), mentre la quota restante è trasformata in calore; calore che, pertanto, deve essere ceduto all'esterno al fine di evitare dannose variazioni della temperatura corporea.

Durante l'attività fisica si assiste, in seguito all'aumento dell'attività muscolare, ad un notevole incremento della produzione metabolica di calore, con aumento progressivo della temperatura corporea interna fino a valori che dipendono dall'intensità dell'esercizio e dalla capacità di dispersione. In queste condizioni, l'unico meccanismo in grado di permettere la cessione di calore è rappresentato dalla evaporazione del sudore, prodotto con il meccanismo della sudorazione.

L'attivazione della sudorazione, pertanto, avviene particolarmente per sforzi di elevata intensità (notevole produzione endogena di calore) ed alla presenza di condizioni climatiche che rendono inefficaci gli altri meccanismi (temperatura elevata, irraggiamento solare diretto, assenza di ventilazione).

L'evaporazione del sudore consiste nel passaggio di questo prodotto delle ghiandole sudoripare dallo stato liquido (il sudore per l'appunto) allo stato gassoso (il vapore acqueo). E' quindi importante ricordare che la sudorazione per se non determina nessuna perdita di calore se non avviene, contestualmente l'evaporazione.

Ciò spiega perché, durante uno sforzo di elevata intensità, particolarmente se svolto in condizioni climatiche sfavorevoli (come l'umidità che riduce la quantità di sudore evaporato, costringendo l'organismo a sudare sempre di più), si possono raggiungere, in condizioni estreme, valori di perdita di sudore anche di 2-3 litri/oa. Nelle attività sportive di lunga durata, come la maratona, la marcia o le prove di ciclismo su strada, si può pertanto determinare una notevole perdita di acqua, che può raggiungere anche i 5-6 litri.

Le attività di palestra, pur non potendosi comparare per durata ed intensità a quelle sopra citate, si svolgono spesso in condizioni climatiche sfavorevoli per assenza di un adeguata ventilazione e condizionamento dell'aria e per la frequente errata abitudine dei praticanti di indossare un abbigliamento che impedisce o rende difficoltosa l'evaporazione del sudore (come le tute di plastica, che sono spesso reclamizzate, falsamente, come uno strumento di dimagramento).

Si è potuto verificare, per esempio, in una serie di lezioni di aerobica ad alto impatto una perdita di acqua corporea fino a 1,3 litri.

La perdita di acqua con il sudore è accompagnata da quella di elettroliti. Il sudore, infatti, pur se ipotonico rispetto agli altri liquidi corporei (cioè meno concentrato), contiene quantità variabili di sali minerali, in particolare sodio (Na+), cloro (Cl-), potassio (K+) e magnesio (Mg++).

Durante sforzi prolungati, o comunque in caso di sudorazioni elevate, si possono quindi verificare perdite idrosaline notevoli. Queste, ancor prima di indurre eventi patologici gravi per cedimento acuto delle capacità termoregolative (colpo di calore per perdite di fluidi pari al 7-10% del peso corporeo del soggetto), sono responsabili di una consistente riduzione della capacità di prestazione atletica rappresentando, in questo gruppo di sport, uno dei fattori dell'insorgenza della fatica acuta. La diminuzione delle capacità prestative avviene da una perdita di liquidi pari al 2%, raggiungendo un peggioramento della performance del 20-30% per perdite pari al 4-5% del peso corporeo del soggetto.

Le cause dell'insorgenza di fatica acuta per deficit idrosalino vanno individuate essenzialmente in due fattori:

II. 3. c La disidratazione, che influisce negativamente sulla dinamica cardiocircolatoria per una riduzione della portata cardiaca (quantità di sangue che il cuore spinge verso i tessuti in un minuto) e con essa della quantità di sangue diretta verso la muscolatura impegnata nel lavoro. Tale situazione va ad aggiungersi, sommandosi, al fatto che, per far fronte alle necessità della termoregolazione, una quota già rilevante della portata cardiaca è dirottata verso la cute, piuttosto che verso i muscoli;

II. 3. d La perdita di elettroliti, in particolare del K+ e del Mg++, che altera l'eccitabilità delle membrane cellulari, cioè la capacità di trasmettere lo stimolo nervoso, provocando un deficit di attivazione neuromuscolare. La perdita di K+, infatti, essendo essenzialmente a carico della quota di elettrolita che si trova nel sangue, quindi fuori dalle cellule, fa sì che quello presente all'interno delle cellule muscolari attive sia richiamato nel sangue per ristabilire un equilibrio. Il risultato finale è che le cellule muscolari vanno incontro ad una ridotta capacità di contrarsi contribuendo all'insorgenza della fatica locale con gli stessi meccanismi già ampiamente descritti. La perdita di Mg++ aggrava il quadro, in quanto questo elettrolita è essenziale per il corretto funzionamento delle pompe di membrana Na+-K+, che sono ATP-dipendenti. Ricordiamo che queste pompe hanno il compito di riportare il K+ all'interno delle cellule.

II. 3. e L'ipoglicemia

L'ipoglicemia rappresenta un'altra causa di fatica acuta in questo gruppo di sport.

Il glucosio rappresenta l'unico carburante che può essere utilizzato dal cervello. L'omeostasi glicemica è garantita dal glicogeno epatico, le cui riserve sono intaccate successivamente a quelle del glicogeno muscolare. La caduta della glicemia è un vero pericolo nella fase terminale di un esercizio prolungato ed anche quando si pratica un'attività fisica senza essersi opportunamente alimentati; essa, infatti, interferisce negativamente con il corretto funzionamento del sistema nervoso centrale (SNC).

Per tale motivo la somministrazione di carboidrati, soprattutto nella fase terminale della prestazione, contribuisce a mantenere inalterate la concentrazione plasmatica di glucosio aumentando la resistenza nelle gare di durata.

II. 3. f La produzione di ammoniaca

Nella fase terminale di un'attività di durata, condotta fino all'esaurimento, la riduzione delle scorte di glicogeno è responsabile della incapacità dei processi di resintesi dell'ATP di "tener dietro" a quelli di scissione dello stesso. Ciò determina una condizione transitoria di deficit energetico con aumento dell'ADP e dell'AMP nei siti della contrazione muscolare.

L'AMP non può rimanere come tale nell'organismo ed è quindi metabolizzato. Questo processo porta alla formazione di ammoniaca (NH₃). L'ammoniaca è tossica per il SNC e la sua formazione in eccesso causa l'insorgenza di fatica con un meccanismo di tipo centrale per turbe nell'equilibrio dei neuro-trasmettitori.

Considerando i meccanismi descritti è evidente che in un'attività di durata, condotta fino all'esaurimento, la formazione di NH₃ è inversamente correlata con il livello di glicogeno muscolare. Ciò è testimoniato dal fatto che uno sforzo compiuto partendo da bassi livelli di glicogeno comporta una più accentuata produzione di NH₃ ed un più rapido sviluppo della fatica, mentre, quando si somministrano carboidrati, la produzione di NH₃ si riduce e la capacità di resistenza aumenta.

II. 3. g La teoria aminoacida

Nel caso degli sforzi prolungati è stato di recente introdotto e suggerito un ruolo importante della cosiddetta fatica "centrale", alla quale si è fatto cenno precedentemente nell'illustrazione generale del concetto di fatica acuta nell'introduzione. Senza voler entrare nel merito di problematiche di tipo psicologico, che peraltro secondo alcuni potrebbero svolgere un ruolo nel determinare la fatica "centrale", si intende qui far riferimento ad un ipotizzato aumento del rapporto aminoacidi aromatici/aminoacidi ramificati (sigla inglese, BCAA).

Gli aminoacidi, come noto, sono i costituenti elementari delle proteine e si dividono, per l'appunto, in aromatici e ramificati. Questi ultimi sono costituti da tre aminoacidi: la valina, l'isoleucina e la leucina.

Contrariamente a quanto si riteneva in passato, oggi si afferma che durante un'attività di durata, oltre al glicogeno ed ai grassi, sono utilizzati come substrati energetici anche gli aminoacidi ed in particolare quelli ramificati.

Ciò determina uno squilibrio tra la quantità di aminoacidi aromatici e di quelli ramificati, con un aumento del loro rapporto. Di specifico interesse per il meccanismo centrale della fatica sarebbe, in realtà, solo uno degli aminoacidi aromatici e cioè il triptofano, o meglio ancora quella quota di questo aminoacido che si trova libero nel sangue (triptofano libero).

Poiché il Triptofano è competitivo con i BCAA per il passaggio attraverso la barriera ematoencefalica (ciò significa che il triptofano può entrare nel cervello solo se nel sangue non ci sono gli aminoacidi ramificati che usano le stesse porte di ingresso) la conseguenza finale è un aumento della concentrazione di Triptofano nel cervello.

Tale aumento è favorito anche da un altro meccanismo. Negli sforzi di bassa intensità od alla fine di quelli più intensi, quando le scorte di glicogeno si sono ridotte e l'intensità cala, l'organismo usa grandi quantità di grassi.

Questi si riversano nel sangue, per raggiungere i muscoli, partendo dai depositi sottocutanei (i trigliceridi) sotto la forma di acidi grassi liberi (sigla inglese, FFA). I FFA, tuttavia, non viaggiano liberi nel sangue, ma sono veicolati da una proteina, l'albumina, che è la stessa che trasporta normalmente il triptofano.

L'esigenza primaria di portare energia ai muscoli fa sì che l'albumina lasci libero il triptofano e "carichi" i FFA. Ciò provoca un incremento della concentrazione del Triptofano libero nel torrente circolatorio che favorisce il passaggio di questo aminoacido nel cervello. Nel cervello il Triptofano è convertito nel neurotrasmettitore serotonina (5-HT), che è uno dei mediatori del sonno. L'aumento della serotonina in varie aree cerebrali determina la caduta di una serie di funzioni:

1) direttamente, con perdita di motivazione, sensazione di stanchezza, riduzione delle capacità coordinative

2) indirettamente, tramite inibizione del sistema dopaminergico (aumento del rapporto serotonina/dopamina) che è responsabile del mantenimento dei normali livelli di attivazione nervosa e di adeguate capacità motorie.

Anche in questo caso la somministrazione di carboidrati durante lo sforzo è in grado di contrastare l'insorgenza della fatica in quanto riduce l'utilizzazione energetica dei grassi e degli aminoacidi ramificati, quindi i presupposti di partenza dell'ingresso di elevate quantità di Triptofano nel cervello. Ciò è confermato da studi sperimentali in doppio cieco.

Per correttezza scientifica, va tuttavia aggiunto che molti ancora sono i dubbi sulla validità di questa teoria che non sembrerebbe avere ancora un totale riscontro sperimentale, almeno per ciò che concerne il parametro diretto rappresentato dalla resistenza alla fatica. Al contrario, esistono dimostrazioni scientifiche del peggioramento delle capacità coordinative e neuromotorie nei soggetti con alterato rapporto triptofano libero/aminoacidi ramificati..

II. 4 La fatica acuta nelle attività ad impegno metabolico alternato

Per la natura stessa di questo gruppo di attività, che comprende i giochi di squadra (es. calcio, pallavolo, pallamano, pallacanestro, rugby) e sport come il tennis, dove la caratteristica fisiologica fondamentale è data dall'alternanza di fasi di gioco ad impegno metabolico di tipo prevalentemente anaerobico (le fasi più intense) con momenti in cui prevale un impegno metabolico di tipo aerobico (tutte le fasi giocate a ritmo blando e le pause), la fatica, quando si presenta riconosce diverse possibili cause.

In particolare, da un punto di vista organico, si possono identificare due aspetti fondamentali di questa particolare forma di resistenza alla fatica acuta:

1) un aspetto più propriamente metabolico, legato alla capacità dei diversi sistemi di assicurare una veloce e continua resintesi della fosfocreatina, un adeguato smaltimento del lattato prodotto, nonché un continuo rifornimento energetico per tutta la durata della prestazione;

2) un aspetto più propriamente neuromuscolare, riconducibile ai fenomeni di fatica riguardanti la trasmissione dell'impulso nervoso e la capacità della fibra muscolare di rispondere allo stimolo (es. squilibrio elettrolitico intercompartimentale per disidratazione in eventi agonistici di durata prolungata, particolarmente se svolti in condizioni climatiche avverse).

II. 5 La fatica acuta nelle attività isometriche

Come abbiamo sottolineato nella parte introduttiva, tanto più elevata è l'intensità dello sforzo tanto minore è la capacità di resistenza e più precoce l'insorgenza della fatica. Peraltro la correlazione tra i due parametri, che è inversa e non lineare, appare spostata a sinistra nel caso dell'esercizio isometrico. Ciò significa che per un'identica richiesta energetica, espressa come velocità di utilizzazione dell'ATP, la resistenza è minore nel caso di una contrazione isometrica rispetto all'esercizio dinamico.

Nello sforzo isometrico il fattore che condiziona in maniera determinante la resistenza può essere individuato nell'entità del flusso ematico che condiziona l'apporto di ossigeno ai tessuti, quindi le capacità del metabolismo ossidativo. Quando l'intensità dell'esercizio isometrico non supera il 20% della massima capacità di contrazione volontaria (MCV), la resistenza è praticamente infinita essendo adeguato l'apporto di ossigeno ai muscoli che lavorano. Da intensità prossime al 50% il flusso si riduce praticamente a zero e progressivamente più precoce risulta l'insorgenza della fatica. La resistenza è quasi nulla (pochi secondi) per contrazioni isometriche massimali.

Le cause della fatica nelle attività sportive dove è presente una componente isometrica (es. arrampicata sportiva, discesa libera nello sci alpino) vanno pertanto individuate negli stessi meccanismi descritti nel numero precedente (riduzione delle scorte di Fosfocreatina ed aumento del fosforo, all'inizio dello sforzo, e riduzione del calcio, nelle fasi finali),  ma con una situazione aggravata per il fatto che la diminuzione o l'interruzione totale del flusso ematico riduce o interrompe, da un lato l'apporto di ossigeno e di nutrienti, dall'altro la rimozione dei cataboliti.

In tal senso un importante aspetto da prendere in considerazione, per quanto riguarda la capacità di resistenza, sono i periodi di intervallo eventualmente presenti tra una contrazione e l'altra; periodi che, garantendo il flusso ematico, facilitano i meccanismi di recupero.

CAPITOLO III

I METODI PER PREVENIRE LA FATICA

Introduzione

La fatica è il segnale che abbiamo raggiunto i nostri limiti e dobbiamo fermarci, è un alleato, non un nemico.

La caratteristica essenziale di un soggetto che pratica uno sport è la pazienza e la costanza basata sul duro lavoro svolto in modo intelligente e non su "polveri magiche" consigliate da pseudo allenatori con promesse di prestazioni da “superman”.

La fatica si combatte essenzialmente attraverso tre principali mezzi: una buona programmazione dell’allenamento, il giusto riposo ed una corretta alimentazione.

In questa sede abbiamo preferito fare riferimento in modo particolare al fattore metabolico legato all’alimentazione e all’importanza determinante del recupero, tralasciando volutamente la questione delle più disparate metodologie di allenamento legate ai vari sport.

III. 1 L’ ALIMENTAZIONE

III. 1. a Introduzione

La Fatica muscolare

Come abbiamo visto, la fatica è il segnale che indica l'esaurimento dei fosfati, situazione ottimale per chi ricerca l'aumento della massa muscolare, ma non per chi vuole sviluppare doti di resistenza.

L'acidosi (derivata da un accumulo di ioni idrogeno) non sembra essere in correlazione con l'accumulo di lattato durante la demolizione anaerobica del glicogeno. Non è dimostrato che il lattato in se stesso sia un problema per il muscolo: quest'ultimo, se non si modifica il pH normale, funziona normalmente anche ad elevate concentrazioni di lattato. Risulta evidente, quindi, come siano gli ioni idrogeno a causare la fatica muscolare.

Per ridurre questo "problema" vi sono i buffer (tamponi), che contrastano l'azione degli ioni idrogeno. Il muscolo possiede di per sè un tampone, limitato, ma supportato però da un altro sistema: un sistema tampone molto più potente che si trova nel torrente sanguigno, basato sull'acido carbonico-bicarbonato.

Esso si scompone in acqua e bicarbonato, che viene successivamente eliminato dai polmoni consentendo l'ampliamento della capacità tamponante.

La Fatica nervosa

Vi sono varie cause alla base di questa stanchezza, la principale é determinata dall'aumento del triptofano libero (TRP) nel sangue: esso viene convertito nel cervello in serotonina, un neurotrasmettitore coinvolto nella regolazione della stanchezza e del sonno, che ci fa avvertire la sensazione della fatica.

Un aumento della concentrazione di TRP nel cervello può condurre ad un aumento dello sforzo mentale, ciò è legato all'aumento della concentrazione degli acidi grassi liberi (FFA) nel sangue, fenomeno, questo, tipico degli sport di durata. Gli FFA si legano all'albumina, evitando che lo faccia il TRP e permettendo così un innalzamento del livello di TRP stesso. Il TRP, per raggiungere il cervello, deve superare l'ostacolo rappresentato dalla BEE (Barriera Emato Encefalica), una membrana preposta a mantenere costante l'ambiente in cui è contenuto l'encefalo. Il TRP, insieme ad altri aminoacidi, può oltrepassare la BEE, ma non liberamente: deve essere trasportato da un "carrier" particolare, lo stesso utilizzato dalla leucina, isoleucina, valina, tirosina e fenilalanina.

III. 1. b Perché gli aminoacidi risultano utili

I BCAA competono col TRP nel contendersi il carrier specifico, riuscendo quindi a ridurre la quantità di TRP in grado di superare la BEE. Di conseguenza, diminuirà anche la quantità di serotonina e quindi la sensazione di fatica.

III. 1. c Aminoacidi ramificati e glucogenetici

Gli aminoacidi ramificati e glucogenetici (BCAA + alanina, glutamina e glicina) hanno una funzione plastica e di ripristino delle proteine perse nel post-allenamento, una funzione "bersaglio" (si sacrificano al posto delle proteine muscolari) nell’allenamento, ma anche un'azione antifatica.

I tipi di fatica che insorgono a causa dell'allenamento sono:

muscolare, indotta dall'esaurimento dei fosfati e dall'acidosi;

nervosa, quella che induce a interrompere l'esercizio per sfinimento psicofisico, anche quando i muscoli avrebbero potuto continuare.

III. 1. d La glutammina

Un' azione simile a quella descritta viene svolta dalla glutammina (presente nei glucogenetici) che viene trasformata in glutammato, particolarmente utile per "tamponare" l'eccessiva acidosi muscolare. Inoltre la glutammina riesce a superare la BEE e, una volta nel cervello viene trasformata in acido glutamminico, elemento che insieme al glucosio risulta essere il carburante principale delle cellule celebrali, contribuendo a disintossicare lo stesso dall'ammoniaca. La glutammina favorisce inoltre la formazione dell'acido butirrico (che svolge una azione tranquillante e favorisce la concentrazione) del glutatione (deputato ad una azione disintossicante epatica e potente antiossidante).

Da quanto detto, risulta evidente come l'assunzione di BCAA, con l'aggiunta di glutammina e alanina, possa essere utile non solo per combattere il catabolismo e per coadiuvare le funzioni plastiche, ma anche per la fatica muscolare e per ritardare la fatica centrale, che potrebbe impedire di lavorare con la massima intensità e durata, in una prestazione di tipo aerobico ma anche anaerobico.

III. 1. e La Carnitina

La carnitina facilita il passaggio dei grassi a catena lunga all'interno dei mitocondri e quindi la loro ossidazione. Una supplementazione di carnitina viene ipotizzata nel lavoro di resistenza, ove i lipidi rappresentano il substrato energetico di scelta. Nel lavoro fisico si riscontra un aumento dei grassi nel sangue e si ipotizza che questo possa riflettere una relativa limitazione della capacità di ossidazione dei grassi stessi da parte delle cellule muscolari. Abbiamo 2 forme di carnitina in commercio, la tradizionale L-carnitina e l’acetil-L-carnitina.

L’ACL viene prodotta quando un gruppo acetilico (uno dei prodotti di demolizione degli acidi grassi) viene trasferito a una molecola di L-carnitina, l'unico trasportatore degli acidi grassi nel mitocondrio. Successivamente questi acidi grassi frammentati possono essere trasformati in energia solamente in presenza di ossigeno e quindi la carnitina li raggruppa e immagazzina come acetil-L-carnitina durante le attività anaerobiche (come i pesi). Per esempio, finita la serie, l'ACL trasferisce il suo gruppo acetilico al co-enzima A, e l'acetil-coenzima A viene smontato in presenza di ossigeno (aerobicamente) per produrre preziose molecole di fosfato che servono a ricaricare ADP o la creatina. Differentemente dalla carnitina, l'ACL fornisce quindi energia attraverso i propri gruppi acetilici. L'ACL viene prodotta dall'organismo a partire dagli aminoacidi lisina e metionina ed è presente soprattutto nella carne e nei prodotti caseari. Rispetto alla L-carnitina, l'ACL è maggiormente assorbibile a livello intestinale in quanto è più liposolubile e quindi passa più agevolmente dal torrente sanguigno ai punti dei tessuti dove agisce. L'ACI, viene eliminata in circa 12 ore, in quanto non si lega all'albumina o ad altre proteine del sangue che potrebbero ritardarne l'emivita (la durata della sostanza nel sangue).

L'acetil-l-carnitina è decisamente più efficace della più famosa L-carnitina, in quanto l'integrazione di ACL aumenta l'ossidazione dei grassi e di altri substrati a livello mitocondriale del 260% (540% se la dose è venti volte superiore), mentre l'assunzione di sola L-camitina non provoca nessun effetto. Altri studi hanno dimostrato che l'acetil-l-camitina aumenta l'energia initocondriale del 25% (risultati nulli con la L-carnitina). Se ne deduce che l'ACL è un maggior utilizzatore dei grassi rispetto alla troppo pompata L-carnitina, anche se lo sport trasforma quest'ultima in ACL. Infatti la dose di L-camitina che bisognerebbe prendere per ottenere gli stessi effetti dell'ACL sarebbe molto alta, in quanto la biodisponibilità della L-carnitina è minore e non si trasforma in ACL, finché non si svolge una dura attività fisica.

Il dosaggio quotidiano dell'acetil-l-carnitina varia tra i 500 e i 2.500 mg, assunti in piccole dosi scaglionate nella giornata (per esempio 500 mg a dose) perché il suo riassorbimento da parte dei tubuli renali sia facile alla saturazione. La somministrazione deve essere continuata almeno per 3/4 settimane, in quanto ci vuole un certo tempo prima che l'ACL esplichi tutti i suoi effetti.

III. 1. f Reintegro idrosalino

L'acqua costituisce il 40-60% della massa corporea; nei muscoli è circa il 65-75%. A riposo un soggetto assume mediamente 2.5 lt di acqua al giorno, con le bevande, oppure attraverso gli alimenti. L'entità dell'assunzione dipende però dalle perdite: in condizioni di intenso lavoro e di forte sudorazione, l'assunzione di acqua può aumentare di 6 volte rispetto al normale.

Acqua viene perduta con le urine; in caso di perdite di acqua per sudorazione il volume delle urine è fortemente ridotto e può ridursi fino a 250 ml. Una quota di acqua evapora continuamente attraverso la pelle, la perdita ammonta a circa 300 ml; un'altra quota circa paragonabile viene persa come vapor d'acqua nell'aria espirata. La quota di acqua persa con le feci è di 100-200 ml.

Bilancio Idrico (Uomo adulto, attività moderata, temp. 18 - 20° C.)
Entrate		Uscite
Bevande	cc 1200	Rene (urine)	cc 1500
Alimenti	cc 1000	Cute (sudore)	cc 600
Ossidazioni	cc 300	Vie aeree	cc 300
		Intestino (feci)	cc 100
Totale cc 2500		Totale cc 2500

Sicuramente la principale perdita di acqua durante attività fisica è attraverso il sudore. Il sudore è prodotto dalle ghiandole a partire dal plasma; contiene un terzo di cloruro di sodio rispetto al plasma. Il sudore bagna la cute e la sua evaporazione comporta una notevole dispersione di calore: infatti il processo di evaporazione richiede energia che viene sottratta all'organismo sotto forma di calore. La temperatura della pelle, in seguito ad evaporazione, può essere inferiore alla temperatura ambiente. Naturalmente il presupposto è che il sudore possa evaporare; la condizione che limita l'evaporazione è l'aumento dell'umidità dell'aria. In condizioni di caldo umido, l'atleta suda moltissimo, ma, poiché il sudore evapora con difficoltà, si verifica ipertermia (aumento della temperatura).

Il reintegro delle perdite di sudore è importantissimo in quanto una riduzione di solo il 4-5% del contenuto in acqua influisce negativamente sulla performance. Inoltre, la funzione principale della sudorazione è quella di contribuire alla termoregolazione: se il soggetto ha perso tanti liquidi stenta a sudare e va in ipertermia. Gravi conseguenze della disidratazione sono i crampi e l'ipertermia che può portare al colpo di calore.

La reidratazione prevede sostanzialmente che si rimpiazzino i liquidi perduti; poiché il liquido principalmente perduto è il sudore, occorre assumere liquidi che abbiano una composizione simile al sudore.

Un consiglio economico e salutare: l'acqua è la bevanda per eccellenza migliore di qualsiasi integratore, occorre berne molta già in condizioni normali (dai 2 ai 3 litri al dì), sempre, in ogni momento della giornata a piccoli sorsi, fuori dai pasti, prima di mangiare, al mattino. Bere possibilmente acque oligominerali o quella di casa vostra, se non è particolarmente dura, cioè eccessivamente ricca di sali di calcio. Per una prova di fondo impegnativa, che comporti notevole sudorazione, è necessario bere almeno 1-1.5 l/ora , cominciando a bere subito dopo i primi 20 minuti. Si consiglia anche di bere prima dell'inizio della prova (circa 300 ml, a piccoli sorsi), soluzione non sempre gradita perché stimola la diuresi.

In commercio esistono molte bevande e liquidi reidratanti, arricchiti di glucosio e di alcuni oligoelementi. Svolgono la funzione di reidratare (sono soluzioni a base di acqua), reintegrare i sali minerali persi, forniscono anche energia grazie alla presenza di carboidrati (utile per gli sport di lunga durata e di elevata endurance).

In commercio vi sono anche bevande ipotoniche pronte, ma potete farvele preparare dal farmacista con spesa minore. Se non volete acquistare prodotti già confezionati, sappiate che una bevanda ipotonica ideale fatta da sé dovrebbe comprendere, di base: un 4% di carboidrati (fruttosio e maldodestrine) e qualche milligrammo di sali minerali (aspartato di potassio e magnesio non oltre 300 m Os m/1).

Un consiglio semplice, per crearsi in casa un bevanda ideale ed economica:

Succo di mezzo limone (o un aroma naturale a piacere),

Fruttosio (1 o 2 cucchiaini),

Maltodestrine o destrosio (1 o 2 cucchiaini),

Polase o prodotto simile (½ bustina),

1 lt di acqua (o 1 lt. o mezzo).

Per un costo che si aggira intorno 0,70 euro al litro.

III. 1. g Carboidrati

Per gli sport aerobici ed anaerobici si consiglia un mix di carboidrati complessi, aggiunti magari ad una bevanda ipotonica. Comunque, in particolari attività fisiche, e durante la gara, è possibile assumere bevande che contengano il solo glucosio. È preferibile un mix di carboidrati complessi perché essi forniscono da subito, e mantengono per lungo tempo, un apporto costante di energia. Ciò non avviene somministrando isolatamente fruttosio (rilascio troppo lento), glucosio (dura poco, picco immediato ma breve), maltodestrine e destrosio (idem).

Come notiamo nella figura solo un mix di carboidrati (a rilascio veloce e lento) apporta energia immediatamente e continua a farlo in modo costante nel tempo, mentre zuccheri isolati hanno efficacia parziale.

Ecco, infine, una tabella riassuntiva dei principali carboidrati con consigli sull’utilizzo.

Glucosio	Lo zucchero per eccellenza, punto d'arrivo di tutte le trasformazioni. È presente nello zucchero da tavola ed in moltissimi prodotti industriali sotto forma di sciroppo.	Carboidrato d'arrivo dei processi digestivi, la cui assunzione diretta provoca sbalzo d'insulina.
Zucchero da tavola	E' composto per metà da saccarosio e per metà da glucosio. Si ricava dalla barbabietola o dalla canna da zucchero.	Come il glucosio provoca alto rilascio d'insulina e andrebbe limitato.
Fruttosio	E' lo zucchero della frutta.	E dolcissimo e per questo se ne può usare una quantità minore rispetto al normale zucchero (anche 1/10). È un dolcificante ipocalorico. Non provoca sbalzi di glicemia.
Sciroppo di mais	Viene estratto dal mais ed elaborato per aumentare le percentuale di fruttosio.	E' economico e viene usato commercialmente.
Miele	E' zucchero invertito con tracce di altri elementi nutritivi.	Si comporta come lo zucchero nell'organismo ed ha il difetto del gusto che può piacere o meno.
Lattosio	Lo zucchero del latte.	Può dare grossi problemi di digeribilità soprattutto nella popolazione mediterranea (per questioni genetiche).
Maltosio	Zucchero estratto dal malto.	Provoca un aumento della glicemia superiore al glucosio.
Destrina	Si ricava dal riso integrale e contiene circa il 60% di carboidrati complessi e poco zucchero.	Viene utilizzata nelle bevande sportive perchè provoca poco sbalzo insulinico e fornisce carboidrati complessi che danno un energia più duraratura.
Polimeri del glucosio	Dolcificanti artificiali a 5 molecole di glucosio.	Usati nelle bevande sportive perchè non provocano sbalzo insulinico e forniscono energia duratura.
Destrosio	Ricavato generalmente anch’esso dal mais	Ha un alto indice glicemico e provoca un forte sbalzo insulinico, ideale per essere assunto nelle bevande sportive, anche associato con la creatina.

III. 2 IL RECUPERO

III. 2. a. Introduzione

Con questo termine solitamente si indica, in generale, il recupero delle capacità prestative dell'atleta nel periodo successivo a carichi di allenamento che abbiano inficiato le risorse energetiche.

Nello specifico, si intende il ripristino della funzionalità ottimale dei vari singoli organi/apparati che sono stati affaticati.

In relazione a quest'ultimo aspetto si devono tenere presenti almeno tre considerazioni:

- i processi di recupero dell'organismo non avvengono contemporaneamente, ma sono definiti eterocroni; ossia, i processi di recupero necessari ai vari apparati ed alle grandi funzioni organico – metaboliche sono caratterizzati da fasi, tempi e modalità differenti e rispondono sempre in modo specifico. Ciò significa che il recupero necessario a ripristinare i fosfati è diversissimo da quello richiesto dall'anabolismo proteico (Fig.1);

- la velocità con cui l'organismo provvede a recuperare i vari substrati è in strettissima relazione con il tipo di sollecitazione delle capacità motorie, e quindi con il livello di intensità e volume della singola seduta; in particolare, maggiore è il volume della seduta, maggiore sarà il tempo necessario al recupero dei substrati intaccati;

- secondo la teoria della supercompensazione, il recupero favorisce l'elevazione del potenziale biochimico e funzionale oltre i livelli iniziali in possesso dell'atleta prima dell'allenamento; la successione ravvicinata di due o più sedute di allenamento impedisce tale innalzamento conducendo l'atleta, laddove tale errata programmazione dovesse persistere, a fenomeni di overtraining e overreaching.

Il tempo di recupero minimo, di conseguenza, deve essere programmato e concesso all'atleta in considerazione della tipologia di seduta a cui è stato sottoposto, al volume della stessa ed alle capacità sollecitate. Se per le esercitazioni di resistenza è possibile prevedere due sedute più ravvicinate che non consentono il recupero completo e che sollecitano l'organismo per sommazione di stimoli, gran parte della letteratura mette in guardia dal prevedere le sedute ravvicinate quando l'obiettivo delle stesse riguarda gli apprendimenti tecnici o l'allenamento della velocità e della rapidità di esecuzione (Schnabel, Harre e Borde, 1998; Weineck, 1994; Manno, 1991).

III. 2. b Perché programmare con attenzione il recupero

La fisiologia dell'esercizio negli ultimi anni ha definito in modo chiaro le cause che determinano la riduzione della prestazione successivamente ad una serie di sollecitazioni allenanti non correttamente distribuite nel tempo.

Oggi si conoscono i motivi che conducono il preparatore a prestare attenzione ai tempi di recupero:

- depauperamento delle riserve di glicogeno muscolare: molti Autori mettono in rapporto tale esaurimento con la riduzione della qualità della performance (Arcelli, 1997);

- abbassamento della glicemia: alcuni Autori ritengono questa causa piuttosto che l'esaurimento del glicogeno il fattore responsabile del ridotto rifornimento energetico del muscolo (Ferguson, 2000);

- esaurimento delle riserve energetiche di fosfocreatina: il muscolo è in grado, dopo averla utilizzata come substrato energetico, di risentitizzarla a condizione, però, che tra una prestazione di sprint e l'altra intercorrano varie decine di secondi; secondo alcuni Autori il 50% e l'87% dei composti ATP – PC è recuperato rispettivamente nei 20 e nei 60 secondi successivi allo sforzo (Brittenham, 1997);

- l'accumulo di ioni idrogeno: piuttosto che del lattato è più corretto parlare di ioni H+ che sono responsabili dell'abbassamento del ph della cellula muscolare con conseguente riduzione dell'efficienza della contrazione;

- la produzione di ammoniaca: negli ultimi anni l'interesse dei ricercatori si è rivolto a questo aspetto del metabolismo muscolare; ultimamente all'ammoniaca sono state attribuite conseguente negative sulla prestazione che prima si pensava dipendessero dall'accumulo di acido lattico. Oggi appare chiaro come l'ammoniaca sia deleteria per la coordinazione e per la qualità delle prestazioni tecniche in quanto costituisce una sostanza tossica per il cervello (Arcelli, 1997).

III. 2. c Allenamento, fatica e recupero

Allenamento, fatica e recupero devono essere considerati come aspetti diversi che concorrono a tracciare i contorni di un unico fenomeno, il miglioramento della performance.

L'alternarsi di carico, fatica e recupero costituisce un tipico percorso dei processi funzionali: la fatica rappresenta pertanto il fenomeno attraverso il quale l'allenamento persegue le sue finalità, ossia l'elevazione delle prestazioni.

In ambito sportivo la fatica si connota essenzialmente in un decadimento della performance o, in modo specifico nei giochi sportivi, in una riduzione dell'intensità di gioco con conseguenze evidenti sulla qualità della tecnica di gioco.

Oltre che la qualità esecutiva delle abilità specifiche, la fatica risulta determinante anche ai fini della presa di decisione, e quindi sull'efficienza e sull'efficacia delle capacità cognitive dell'atleta: è stato accertato, per esempio, come la riduzione del 2% del peso corporeo causata dalla sudorazione determini già un influenza significativamente negativa sull'elaborazione delle decisioni cognitive in ambito sportivo (Gopinathan, 1988).

L'attenzione nei riguardi delle caratteristiche ambientali in cui l'atleta opera diviene quindi indispensabile per la strutturazione del microciclo di allenamento con particolare riguardo alla collocazione delle sedute doppie, dell'orario delle stesse e della successione nell'arco settimanale. Fattori ambientali particolarmente avversi per temperatura elevata e per tasso di umidità ostacolano i processi immediati di rigenerazione che, attivandosi al termine della sessione di allenamento, permettono la realizzazione di più sedute giornaliere.

Allo stesso modo, nell'ambito del microciclo tale efficacia rigenerante diminuisce progressivamente con il succedersi delle unità di allenamento (Martin, Carl e Lehnertz, 1997), per cui gli ultimi allenamenti si svolgono con livelli di fatica superiori ai primi.

In quest'ottica devono quindi intendersi i cosiddetti microcicli di scarico che si alternano a settimane di carico importante per intensità o per volume.

Fig.1. Tempi per il recupero funzionale derivante da differenti tipologie di allenamento (da Schnabel e coll., 1998, modificato)

BIBLIOGRAFIA

1. Astrand P. O. , Rodahl K. Textbook of Work Physiology. Ed Mc Grw-Hill, USA, 1986.

2. Bailey S. P., Davis J. M. and Ahlborn E. N.: Neuroendocrine and substrate responses to altered brain 5-HT activity during prolonged exercise to fatigue. J Appl Physiol, 1993; 76 (6): 3006-3012.

3. Banister W. W. and Cameron B. J. C.: Exercise-induced hyperammoniemia: Peripheral and central effects. Int J Sports Med, 1990; 11 (Suppl 2): S129-142.

4. Billeter R. Hoppler M. Muscular basis of strength. In Strength and power in sport. Ed by Komi P.V. for the IOC, Blackwell Science Ltd, GB, 1992, 39-63.

5. Blomstrand E. Atti ibc Padova 1997

6. Blomstrand E., Celsing F. and Newsholme E. A.: Changes in plasma concentration of aromatic and branch-chain aminoacids during sustained exercise in man and their possible role in fatigue. Acta Physiol Scand, 1988; 133: 115-121.

7. Cerretelli P. Manuale di fisiologia dello sport e del lavoro muscolare. SEU, Roma, 1985.

8. Costill D. L.: Bilancio idrico e performance. ADI, 1990, notiziario 6, 2: 11-18.

9. Dal Monte A., Lupo S., Giampietro M., Faina M. e Mirri G.: L'andamento delle perdite e delle reintegrazioni. Mediamix, Milano, 1992.

10. Davis J. M. et al. Effect of carbohydrate feedings on plasma free-tryptophan and branched-chain aminoacids during prolonged cycling. Eur J Appl Physiol, 1992; 65: 513-519.

11. Davis J. M. et al.: Effect of a serotonin (5-HT) agonist during prolonged exercise to fatigue in huans. Med Sci Sports Exerc, 1993; (5): S78.

12. Davis J. M.: Carbohydrates, branched-chain aminoacids and endurance: the central fatigue hypotesis. Sports Science Exchange, 1996; Vol 9, n 2.

13. Davis N. W. Modulation of ATP-sensitive K+ channel in skeletal muscle by intracellular protons. Nature, 1990; 343: 375-377.

14. Faina M., Mirri G. e Lupo S.: Costo energetico e perdite idrosaline nell'aerobica ad alto impatto. Atti del congresso Nazionale "Attività fisico-sportiva in ambienti estremi", Taranto, 286-294, 1996.

15. Fox E. L. Fisiologia degli sport. Editoriale Grasso, Bologna 1986.

16. Hughes E. F., Turner S.C. and Brooks G. A. Effects of glycogen depletion and pedalling speed on anaerobic threshold. J Appl Physiol 1982; 52: 1598-1607.

17. Lamb D. R. Neuromuscular fatigue and delayed muscular soreness after exercise. In Physiology of Exercise, MacMillian Publishing Company, USA, 1984.

18. Lidinger M. I., Sjogaard G. Potassium regulation during exercise and recovery. Sports Medicine, 1991; 11:382-401.

19. Mc Ardle W. D., Katch F. I. and Katch V. L. Exercise Physiology. Lea & Febiger, Philadelphia,1991.

20. McKenna M. J. The roles of ionic process in muscular fatigue during intense exercise. Sports Medicine, 1992; 13 (2):134-145.

21. Medbo J. I., Sejersted O. M. Plasma potassium changes with high intensity exercise. Journal of Physiology, 1990; 421: 105-122.

22. Newsholme E. A., Blomstrand E., McAndrew N. and Parry-Billings M. Biochemical causes of fatigue and overtraining.

23. Sahlin K.: Metabolic factors in fatigue. Sports Medicine, 1992; 13 (2): 99-107.

24. Sejersted O. M., Hallen J. Na+-K+ homeostasis of skeletal muscle during activation. Medicine and port cience, 1987; 26: 1-11.

25. Sjiogard G. Muscle fatigue. Med Sports Sci, 1987, 26: 98-109.

26. Sutton J. R., Jones N. L. Toews C. J. Effect of pH on muscle glycolysis during exercise. Clinical Science, 1981; 61: 331-338.

27. Wilmore J.H. e Costill D.L., Physiology of Sport and Exercise, Human Kinetics, IL, USA, 1994.